Глава 15
Пути и возможности обезболивания

История борьбы человека с болью уходит своими корнями в глубь веков, к эпосу героических сказаний прошлого, к древним мифам и полузабытым преданиям. По пути ошибок, неудач, случайных наблюдений, мистических и религиозных заблуждений и, наряду с ними, эпохальных открытий шло наступление на боль. И лишь в XIX веке, когда учение о хирургической анестезии с триумфом распространилось по всему земному шару, сметая противодействие, фанатизм, невежество, косность, традиции и привычки,— наметились контуры полной победы над болью и медицина подошла к решению самой трудной задачи проблемы обезболивания — к возможности регулировать болевое восприятие.

Вопреки широко распространенному мнению, обезболивание — это вовсе не уничтожение, не полная ликвидация одной из важнейших анатомических и физиологических систем в организме. От чувства боли нельзя безнаказанно освободиться, так же как нельзя без ущерба для здоровья лишиться зрения, слуха, обоняния, осязания, вкуса. Нормальная жизнедеятельность человека и животных требует сохранности всех чувств. Какова же в таком случае конечная цель обезболивания, т.е. устранения боли, если она из сигнала опасности превратилась в жестокого, изнуряющего врага, способного довести человека не только до болезни, но и до смерти? Цель эта научиться блокировать болевые ощущения, получить возможность управлять ими, смягчить или снимать боли, если их сигнальное значение потеряло в том или ином случае свой биологический смысл. Цель эта стоит перед врачом не только в ту минуту, когда он рассекает живые ткани или, закончив операцию, отправляет больного в палату, а потом обследует его, перевязывает, снимает швы. Она стоит перед ним, когда больной корчится от почечной или печеночной колики, страдает или стонет от мышечных судорог, язвенных или раковых болей, приступов стенокардии.

Обычно обезболивание приравнивают к анестезии, т.е. к общей потере чувствительности. Это не совсем точно. При определенных воздействиях организм теряет чувствительность к прикосновению, теплу, холоду, но сохраняет ее к боли. Правильнее говорить об аналгезии, о потере именно болевой чувствительности. К решению этой задачи ведут многие пути. Современная наука позволяет выключить рецепторы и сделать их нечувствительными к сверхсильным раздражениям. В наших силах заблокировать нервные стволы, по которым передается информация в центральную нервную систему, можно «закрыть ворота», через которые поток болевых импульсов проникает в центральную нервную систему. Известны методы, позволяющие приостановить их движение в спинном и продолговатом мозгу. Удается нарушить формирование болевого ощущения в ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампе, зрительных буграх, коре мозга. Наконец, существует много способов погасить сознание и, тем самым, задержать превращение болевого раздражения в чувство боли, в страдание.

В течение всей истории человечества борьба с болью шла с переменным успехом на разных фронтах, но впервые добилось победы хирургическое обезболивание. Методы снятия боли при оперативных вмешательствах еще с прошлого века принято делить на две группы. Одна — это общая анестезия, наркоз. Другая получила не совсем точное название местной анестезии. Оба метода безотказно служат большой и малой хирургии, но мало пригодны, а иногда совсем непригодны при послеоперационных висцеральных, мышечных, костных и многих других нехирургических болях. Достаточно сказать, что предложено несколько сот методов устранения боли при лечении зубов и ни один из них не может считаться общепризнанным.

В настоящее время химия и фармакология снабдили практическую медицину десятками, если не сотнями облегчающих боль средств. В практику аналгезии прочно вошли также различные физиотерапевтические воздействия, как например, инфракрасные, ультракороткие, ультрафиолетовые, рентгеновы лучи, под влиянием которых болевое ощущение во многих случаях облегчается или притупляется. Наконец, блистательного расцвета достигла хирургия боли.

Иглоукалывание

Среди различных методов обезболивания, известных человечеству с глубокой древности, особого внимания заслуживает метод иглоукалывания. В последние годы он получил широкое распространение во многих странах Европы, Азии и Америки и постепенно завоевывает довольно прочные позиции в нашей стране. Исходя из полученных экспериментальных и клинических данных, советские исследователи несколько ограничили круг заболеваний, при которых зарубежные специалисты рекомендуют лечение иглами.

Наибольший интерес представляют по общему признанию заболевания периферической нервной системы, сопровождающиеся острыми болями. К ним относятся радикулиты, невралгии, мигрени и другие болевые синдромы, при которых иглотерапия приносит несомненную пользу. На последнем (1973 г.) Международном симпозиуме по боли в Вашингтоне специальное заседание было посвящено методам снятия боли с помощью иглоукалывания. Большой интерес вызвал доклад группы японских врачей о болеутоляющем эффекте особых способов иглоукалывания. Как утверждают авторы доклада, по крайней мере треть острых и хронических болей лечится в Японии иглами и не без успеха, насколько можно судить по представленным материалам. Обнадеживающий эффект отметили в своем сообщении и американские врачи при лечении иглоукалыванием экспериментальной ишемической боли, вызванной перетягиванием конечности резиновым жгутом.

Однако исключительное внимание привлекают в последние годы методы хирургической анестезии иглоукалыванием. Все чаще и чаще на страницах специальных изданий можно встретить статьи, посвященные механизмам снятия боли с помощью игл при операциях в брюшной полости, на конечностях, шее, голове и т.д. В разных странах света проводятся на фоне иглоукалывания операции без наркоза, без предварительного введения обезболивающих средств, без сложной, дорогой аппаратуры. Вряд ли такая анестезия может быть вызвана внушением, гипнозом или какими-то многочисленными воздействиями, как это утверждают многие скептики.

Несмотря на то что терапевтическая ценность метода иглоукалывания доказана длительной историей его существования и многовековым опытом врачей, механизмы иглотерапии изучены далеко не достаточно.

Иглоукалывание осуществляется в определенных точках тела. Разработано специальное учение о расположении этих точек на коже, о методах введения игл в ткани, о показаниях и противопоказаниях к этому методу лечения. В настоящее время насчитывается 693 точки, из которых практически врачи используют примерно 150. Еще несколько тысяч лет назад китайские народные целители соединили точки линиями и назвали их «жизненными линиями», или «главными каналами». По терминологии французских авторов, эти линии мы называем меридианами. На теле человека существует 14 таких линий, причем большинство «активных точек» расположено на меридианах и лишь часть их вне меридианов.

По традиции иглы вкалываются в точки, соответствующие заболевшему органу. Однако существуют и точки «общего действия».

Следует учесть, что народные врачи Китая, где зародился и получил широкое развитие метод иглоукалывания, не имели специальных знаний по анатомии и физиологии человека. Огромный эмпирический материал, накопленный ими, требует тщательной проверки с помощью современных методов физиологического, физического и химического исследования. Он должен быть продуман и осмыслен в свете современных представлений физиологии, патологии и терапии.

Советская медицина расценивает иглотерапию как рефлекторный метод лечения. Еще в 1884 г. И. П. Павлов писал, что недостатком физиологического анализа действия лечебных средств является «крайне малое, сравнительно с важностью предметов, изучение действия различных веществ на периферические окончания центростремительных нервов». При иглотерапии раздражение рецепторов или определенных рецепторных зон ведет к возникновению целенаправленных рефлекторных реакций. Импульсы от рецепторов через центральную нервную систему вызывают специфические реакции в мышцах, железах, внутренних органах, а в некоторых случаях и во всем организме. Это полностью совпадает с современными представлениями о существовании пусковых, триггерных или стартовых зон в организме. Вполне вероятно, что «активные точки» являются своеобразными зонами, в которых как бы зарождаются те или иные физиологические процессы.

Рефлекторный ответ организма на раздражение иглой строго ограниченной рецепторной зоны и лежит в основе метода иглотерапии. В медицинской практике известно немало методов, основанных на указанном принципе. К их числу относятся такие общеизвестные лечебные средства, как горчичники, банки, прижигания, мушки и т.д. Наши работы показали, что многие лекарственные препараты могут оказывать различное действие на организм в зависимости от места и способа их введения.

Для действия лекарства на организм существенное значение имеет зона, в которую оно вводится, какие рецепторы приходят с ним в соприкосновение. Так, например, адреналиноподобное вещество — мезатон, повышающее кровяное давление, почти неэффективно при введении под кожу голени и вызывает выраженную реакцию при введении в область руки и, особенно, шеи. Проверяя действие инсулина на содержание сахара в крови, мы имели возможность убедиться, что при сахарном диабете эффект различен в зависимости от введения препарата в предплечье, ногу или живот. Его действие в значительной степени связано с раздражением тех или других чувствительных к нему рецепторов. По сравнению с другими рефлекторными реакциями ответ организма на иглоукалывание имеет свои специфические особенности. Игла возбуждает лишь небольшое количество рецепторов, расположенных в коже, подкожной клетчатке и мышце. В первую очередь укол иглы, воспринимают свободные нервные окончания — болевые рецепторы. Обычно при этом больной испытывает незначительную боль. Продвижение иглы в подкожный жировой слой не вызывает, как правило, болевых ощущений, но возникают характерные, так называемые «преднамеренные ощущения» — чувство тепла, тяжести, давления, напряжения, распирания и т.д. При продвижении иглы в глубь тканей больной испытывает в точке укола онемение, прохождение электрического тока, ползанье мурашек и т.п.

В нашей лаборатории было установлено, что реакция организма при иглоукалывании состоит из трех фаз. Вначале развивается местная реакция, затем она переходит в сегментарную и общую. Уже невооруженным глазом можно обнаружить вокруг иглы участки покраснения или побледнения кожи, что указывает на расширение или сужение капилляров. Меняются температура кожи, электрическое ее сопротивление, образуются мелкие очаги распада тканей, кровоизлияния. Величина их очень незначительна, но в них образуются различные биологически активные вещества, от наличия которых зависит во многих случаях терапевтический эффект. Между иглой и окружающими тканями возникает разность электрических потенциалов и пробегает, хотя и очень слабый, гальванический ток.

Как мы уже знаем, определенные участки кожи и мышц связаны с теми или другими сегментами спинного мозга. Так, раздражение кожи и подкожной клетчатки верхнегрудного отдела туловища оказывает непосредственное воздействие на сердце, легкие и другие органы, связанные с верхнегрудной частью спинного мозга. В то же время введение иглы в нижнюю часть туловища влияет преимущественно на почки, кишечник, мочевой пузырь, половые органы. Реакция при этом строго сегментарна. Она захватывает определенный метамер, и рефлекторный ответ ограничивается органами, иннервируемыми определенным участком спинного мозга.

Экспериментальные исследования показали, что при иглоукалывании облегчается движение импульсов из центральной нервной системы к пораженному органу. При этом в нем усиливаются обменные процессы, активируется питание, повышается кровообращение. Результатом этих изменений является уменьшение боли, восстановление функций. Вполне вероятно, что подобного рода механизмы лежат в основе обезболивающего действия иглотерапии при заболеваниях нервов и мышц. Общая реакция характеризуется вовлечением в процесс более высоких отделов центральной нервной системы — гипоталамуса, лимбико-ретикулярной системы, коры головного мозга. Она является универсальной и сопровождается значительной перестройкой всего гормонального и гуморального хозяйства организма. В крови нарастает содержание одних гормонов, медиаторов и метаболитов, уменьшается содержание других. Изменяется соотношение катехоламинов, ацетилхолина, гистамина, серотонина, кортикостероидов, кининов. Все это приводит к перестройке активности и реактивности вегетативно-гуморально-гормонального комплекса, что вызывает восстановление нарушенных физиологических функций, нормализацию гомеостатических взаимоотношений в организме. Снятие спазма сосудов, усиление кровотока, вымывание болетворных продуктов обмена, повышенное потребление кислорода — все это может привести к облегчению, а иногда и полному прекращению болевой импульсации.

Американский нейрохирург, китаец по происхождению, Чо Лу-ли в своем докладе, прочитанном на годичном конгрессе Американского общества китайской медицины (конец 1972 г.), высказал несколько соображений о механизмах хирургической анестезии при иглоукалывании. Он исходит из предположения, что, проникая в подкожную клетчатку, игла раздражает самые различные рецепторы (боли, тепла, холода, осязания, прикосновения). «Преднамеренные ощущения», испытываемые больным, показывают, что в комплексный процесс вовлечены как толстые, так и тонкие нервные волокна. Импульсы, поступающие по толстым волокнам (А-дельта), вызывают процесс возбуждения в клетках желатинозной субстанции спинного мозга, что приводит к блокаде более медленной импульсации передающейся по волокнам группы С. Именно по тонким волокнам С идут импульсы при операциях. Вот почему пациент не испытывает боли при рассечении тканей. Это объяснение, вытекающее из теории «входных ворот» Мельзака и Уолла, приемлемо для объяснения анестезии конечностей и туловища, но оставляет открытым вопрос об обезболивании головы и шеи.

Чо Лу-ли полагает, что в зависимости от места введения иглы потеря болевой чувствительности может быть обусловлена влияниями, идущими не только из спинного мозга, по и из ретикулярной формации, зрительных бугров и коры головного мозга. Это подтверждается электроэнцефалографическими исследованиями. Нервные клетки, возбужденные импульсами от рецепторов, раздраженных иглами, заблокированы. Они находятся во власти «преднамеренных ощущений» и теряют способность передавать болевые импульсы.

Но все же нельзя не признать, что механизмы болеутоляющего эффекта иглотерапии еще далеко не раскрыты. Хорошо известно существование теснейшей взаимозависимости между внутренними органами и рецепторными кожными зонами. Мы уже писали, что анестезия гипералгезических зон Захарьина — Геда снимает боли в органах, но мало изучено влияние рефлекторных воздействий на системы демпфирующие, смягчающие боль. Нельзя забывать, что к клеткам желатинозной субстанции подходят не только центростремительные, но и центробежные нисходящие нервные пути, передающие тормозные импульсы из высших отделов головного мозга. Весьма вероятно, что раздражение некоторых «активных» точек вызывает рефлекторным путем смягчение болевого восприятия, поступающего в спинной мозг, и в то же время закрывает «ворота» для болевых импульсов с периферии.

Активация противоболевых систем, нормализация вегетативно-гормонально-гуморальных механизмов регуляции функций, инактивирование болетворных веществ путем усиленного ферментативного распада или связывания тканями — вот возможные пути обезболивающего действия рефлекторной терапии.

Современная медицина не ограничивается методом раздражения «активных» точек иглами. Наряду с новыми способами выявления этих точек, предложены и новые пути воздействия на них. В некоторых клиниках раздражение рецепторных зон производится электрическим током, лучами лазера, различными химическими веществами.

Разумеется, необходима известная осторожность в оценке возможностей иглоукалывания. Но и недооценивать их тоже не следует. Пройдя сквозь призму науки, опыт древних китайских врачей превращается в научно-обоснованный путь эффективной терапии. И к нему необходимо относиться так же, как к другим лечебным процедурам. Во многих случаях он может принести пользу, помочь организму справиться с болезнью, облегчить страдания, снять боль.

Болеутоляющие средства

Современный врач вооружен в борьбе с болью лучше, чем можно было об этом когда-либо мечтать. И все же ему постоянно приходится сталкиваться с болями, справиться с которыми он не может, как и встречаются больные, которым медицинская наука бессильна помочь. После незначительного успокоения боли у них возобновляются с ужасной, удвоенной силой. Не существует средства, способного мгновенно снять любое болевое ощущение.

Сенсационные сообщения о новых всемогущих противоболевых препаратах, как правило, преувеличены. Большей частью все сводится к относительному, кратковременному обезболиванию или смягчению боли. Боль можно облегчить, можно ослабить. Целый арсенал успокаивающих средств находится в нашем распоряжении. Поиски новых обезболивающих веществ ведутся во всем мире. Упорно и плодотворно работают в этой области и наши советские фармакологи. На всесоюзных симпозиумах в Свердловске (1967 г.) и Ленинграде (1973 г.) они представили немало интересных сообщений о механизме действия веществ, снимающих или успокаивающих боль. Работы С. В. Аничкова, В. В. Закусова, А. В. Вальдмана, М. Д. Машковского, А. К. Сангайло и др. позволили по-новому подойти к проблеме обезболивания.

В борьбе с болью важную роль сыграло развитие новой области медицинских знаний — психофармакологии. Применение химических соединений, влияющих определенным образом на высшую нервную деятельность человека, блокирующих передачу импульсов в центральных и периферических нейронах, успокаивающих, снимающих состояние тревоги, повышенной возбудимости и т.д., оказало неоценимую помощь науке обезболивания. К числу этих веществ относятся сложные препараты с различными свойствами и особенностями. Одни из них успокаивают (транквилизаторы), другие регулируют деятельность нервных структур (нейролептики), третьи снимают депрессию, четвертые — возбуждение (психотропные вещества) и т.д.

Следует иметь в виду, что исследования на людях всегда затруднены. Помимо непосредственного противоболевого действия, любой препарат оказывает несомненное влияние на психику испытуемого, которому можно внушить, что ему «стало легче», что «боль не столь мучительна». Исследователь вынужден считаться с субъективным восприятием болевого ощущения. В то же время наука не может пройти мимо невольного, подсознательного желания исследователя добиться положительного результата.

Опыты на животном ставятся проще. Определяется порог болевого ощущения любым из описанных выше методов, затем вводится рассчитанная доза исследуемого вещества и порог болевого ощущения определяется вторично. Объективно регистрируемое повышение порога всегда является показателем эффективности противоболевого препарата. Несовпадение результатов в разных лабораториях большей частью связано с применением различных методов болевого раздражения или недостатками учета результатов. Бельгийские исследователи Косинс и Гибельс выявили очень интересный факт. Как правило, все известные противоболевые препараты, в том числе и морфин, не изменяют порога болевого ощущения, вызванного раздражением электрическим током кожи. И в то же время они облегчают боли болезни. Это лишний раз показывает, что экспериментальная боль — совсем не одно и то же, что боль, которую мы ощущаем при ранении, воспалении, опухоли и т.д.

Для решения вопроса об истинном или мнимом эффекте действия нового противоболевого аппарата у человека приходится прибегать к сложным и тонким контрольным исследованиям. Вот здесь на помощь приходит «плацебо» или, вернее, фиктивное средство («пустышка»), которое само по себе не способно снять болевое ощущение и обладает лишь психотерапевтическим действием («слепой опыт»).

Понятие о «плацебо» впервые появилось в медицинском словаре Хупера, изданном в 1811 г. Так называли индифферентное, безразличное для организма вещество, которое дается больному, чтобы доставить ему удовольствие и создать видимость лечения. Название «плацебо» происходит от латинского слова «нравиться» и отражает распространенное в начале XIX века мнение, что лечение доставляет больше удовольствия, чем пользы. Несколько неожиданно для исследователей опыты, с «плацебо» превратились в один из важнейших разделов учения об обезболивании. Оказалось, что в значительном числе случаев совершенно безразличные для организма вещества снимают или во всяком случае значительно облегчают тяжелые болевые ощущения. Американский ученый Бичер собрал большую литературу о действии «плацебо» при различных болях. Его данные во многих отношениях весьма показательны. Больным с разнообразными болевыми синдромами давали порошки соды, лактозы, поваренной соли. Разумеется, испытуемые предполагали, что получают сильно действующие противоболевые препараты. И вот у 33—39% больных с тяжелыми послеоперационными болями, у 38% больных с грудной жабой, у 52% лиц, страдающих головными болями, у 58% — морской болезнью наблюдалось исчезновение болей и улучшение общего самочувствия.

В среднем исследования, проведенные на 1082 испытуемых, показали, что у 35,2% из них препараты «плацебо» весьма эффективно снимали боли. Более того, у значительного числа испытуемых отмечались «токсические» явления — сухость во рту, тошнота, слабость, головные боли, утомляемость и т.д. Все эти явления сопутствовали приему индифферентных порошков или таблеток. Фолдс также утверждает, что применение «плацебо» в 65% случаев снимает послеоперационные боли.

Большинство исследователей, изучающих действие новых болеутоляющих препаратов, назначает «плацебо» в разных комбинациях. Одной группе больных дают «плацебо», другой — противоболевой препарат. Порядок приема часто меняется. Для полного исключения психического компонента рекомендуется так называемый «двойной слепой опыт». Больному дается в желатиновой капсуле либо лекарственный препарат, либо «плацебо», но ни испытуемый, ни медицинский персонал, включая лечащего врача, не знают, что содержится в капсуле. Средства зашифрованы и ключ к шифру находится у заведующего отделением.

Поиски противоболевых препаратов продолжаются. Новым является стремление исследователей — химиков, фармакологов — воздействовать на биохимические (гуморальные) процессы, протекающие в различных отделах центральной и периферической нервной системы. В первую очередь объектом воздействия служат адренергические, холинергические, серотонинергические и гистаминергические структуры головного мозга. Известный французский хирург Лабори считает, что до сих пор поиски шли в трех различных направлениях. Одни исследователи пытались воздействовать на болевые рецепторы, т.е. на первичное восприятие боли, другие стремились изменить индивидуальную реакцию на болевое раздражение. И, наконец, третьи сосредоточили свои усилия на перестройке центральных нервных механизмов боли.

Лабори ставит перед собой задачу воздействовать на все три компонента единого болевого ощущения. Болевые рецепторы он стремится выключить холодом. Разработанный им метод гибернации подавляет окислительные процессы в митохондриях, нарушает ферментативные процессы, подавляет углеводный обмен, парализует реакцию фагоцитов.

Новый, синтезированный в руководимой им лаборатории, препарат Agr 614 (производное пиридазина) затрудняет синаптическую передачу в нервных центрах, нейтрализует активность гистамина, серотонина и брадикинина, а главное — закрывает входные ворота болевым импульсам, поступающим в спинной мозг. Цитируя Мельзака, Лабори объясняет противоболевой эффект препарата Agr 614 с тех же позиций, с каких А. В. Вальдман рассматривает действие морфина.

Чаще всего применяются четыре вида противоболевых веществ:

1) морфин и морфиноподобные вещества, к которым относятся петидин, долантин, декстроморамид, промедол, изопромедол;

2) противоболевые средства группы салициловой кислоты, прозалона и анилина (антипирин, пирамидон, анальгин, бутадион, аспирин, фенацетин и др.);

3) различные нейролептические и психотропные препараты, способные регулировать процессы возбуждения и торможения в центральных и периферических отделах нервной системы, а также в вегетативно-эндокринном аппарате. Эти искусственно синтезированные химические соединения оказывают во многих случаях отчетливое противоболевое действие, снимая эмоциональное напряжение, страх, раздражительность, бессонницу. Число этих препаратов растет с каждым годом. Наибольшей популярностью пользуются либриум (элениум), седуксен, мепробомат (андаксин), резерпин, аминазин (хлорпромазин) и, особенно, имипрамин (тофранил). О действии последнего следует сказать особо.

Имипрамин относится к группе дибензазепинов. Его аналгетические свойства проверены в эксперименте и используются в клинической практике, хотя он совершенно неэффективен при острых болях (головных, зубных). Однако при хронических болях (например, вызванных раковой опухолью) применение имипрамина дает хорошие результаты. Видимо, он оказывает определенное влияние не на ощущение боли, а на аффективно-эмоциональную сторону болевого синдрома;

4) некоторые противосудорожные препараты — бромистый натрий, барбитураты, гидантоины. К этой группе относится также недавно введенный в медицинскую практику тегретол (карбамазепин). По своему строению он, как и имипрамин, относится к дибензазепинам и применяется при лечении эпилепсии. Однако выяснилось, что тегретол специфически снимает болевой синдром при невралгиях тройничного нерва. Механизм его действия в этих случаях неясен. Однако эффективность несомненна. Можно высказать предположение, что, проникая через гемато-энцефалический барьер непосредственно в болевые клетки тройничного нерва, тегретол прерывает в них синаптические связи.

К тегретолу близок иминостильбен, также, хотя и в более слабой степени, снимающий тригеминальные боли. Среди химических препаратов, притупляющих, смягчающих, ослабляющих болевое ощущение, наибольшее значение имеет морфин. Выделенный в 1806 г. немецким аптекарем Сертюрнером, синтезированный в 1850 г., морфин завоевал славу исключительно действенного болеутоляющего вещества. Его добывают из млечного сока головок опийного мака, который, наряду с морфином, содержит более 20 алкалоидов, широко применяемых в медицинской практике. Из опия получают кодеин и папаверин, являющиеся слабыми наркотиками, тебаин, лауданин, пантопон, дилаудид, героин и т.д. При подкожном введении действие морфина начинается через 15— 20 минут и продолжается 5—6 часов. Наступает характерное состояние успокоения, расслабления мускулатуры, иногда дремота. Морфин незаменим при острых болях, вызванных заболеваниями внутренних органов. Как правило, он облегчает тяжелые боли и почти не влияет на легкие боли. Действию морфина не поддаются невралгии тройничного церва, мышечные, зубные и некоторые другие боли.

Механизм противоболевого действия морфина не совсем ясен. Фармакологи и физиологи до сих пор спорят о причинах его чудодейственного влияния на болевые ощущения. Многие исследователи считают, что морфин угнетает болевые центры зрительных бугров и затрудняет передачу болевой информации но полисинаптическим спинно-бугровым путям к высшим отделам головного мозга. Советский физиолог А. И. Ройтбак предполагает, что морфин действует на нейроглию головного мозга, блокируя в ней синаптические связи. Французские авторы связывают противоболевое действие морфина с его влиянием на холинергические структуры мозга. Однако и здесь нет единства во взглядах. Одни исследователи полагают, что морфин усиливает холинергические элементы мозга и тем самым смягчает болевое ощущение. Другие же связывают противоболевое действие морфина с ослаблением холинергических систем головного мозга и утверждают, что в этом плане морфин подобен атропину. Интересно отметить, что при недостатке в организме катехоламинов действие морфина резко ослабевает. На Ленинградском симпозиуме по боли в 1973 г. А. В. Вальдман высказал предположение, что морфин повышает активность клеток желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Происходит как бы замыкание «входных ворот», и болевые импульсы задерживаются у входа в центральную нервную систему. Возможно, что именно этот механизм лежит в основе и многих других аналгетиков.

К сожалению, применение морфина в клинической практике таит в себе большую опасность. Наряду с болеутоляющим, морфин оказывает на нервные центры характерное возбуждающее действие. Психические процессы частично тормозятся, частично ускоряются. Больной испытывает чувство легкости, отрешенности от материального мира. У него обостряется восприятие внешних раздражений и нарушается логическая последовательность мышления. Все это подчас является причиной особого болезненного пристрастия к морфину — морфинизма, разрушающего здоровье, силы и волю человека.

Русский фармаколог Н. В. Вершинин [24] говорит: «Конечно, не всякий, кому впрыскивается морфин, становится морфинистом. Для этого требуется своеобразная реакция организма на действие этого препарата, который вместо сонного торможения и безразличного отношения ко всему окружающему производит оживляющее действие: скучный становится веселым, жизнерадостным, молчаливый — словоохотливым, робкий — смелым, слабый чувствует прилив энергии, причем недооценивает собственные силы и способности. Ощущение прекрасного самочувствия и подъема энергии (эйфория), появляющееся при впрыскивании морфина, больной стремится вызвать повторно. Он приобретает шприц и морфин и сам делает себе впрыскивание уже без ведома врача. При бесконтрольном пользовании морфином он вскоре доходит до применения колоссальных доз. Такой человек становится полным рабом своей страсти. Болезнь неудержимо прогрессирует и доводит его до плачевного состояния».

Вероятно, ошибается тот врач, который отказывает в шприце морфина измученному болями человеку, быть может неизлечимому больному, но еще большей ошибкой, иногда непоправимой, является назначение морфина или пантопона при любых болях.

В известных случаях заменителем морфина может служить демерол. Он действует слабее, чем морфин, но менее токсичен и не вызывает так быстро привыкания.

В середине 50-х годов советский химик И. Н. Назаров синтезировал новый болеутоляющий препарат — промедол. Благодаря своим противоболевым и противоспазматическим свойствам, промедол получил широкое распространение в медицинской практике. С успехом применяются также изопромедол, анадол и другие препараты этого ряда. Применение промедола при висцеральных болях, обезболивании родов, в послеоперационном периоде показало, что советская медицина обогатилась новым эффективным болеутоляющим средством.

Выраженными противоболевыми свойствами обладает также пальфий (аналог зарубежного даурана или тросилана). Применяется он при болях, вызванных травмами и злокачественными новообразованиями. Однако пальфий в некоторых отношениях подобен морфину и может вызвать болезненное пристрастие со всеми пагубными последствиями. Введенный в практику несколько лет назад фенодон действует сильнее, чем морфин. Однако этот препарат снижает не все виды болей. Так, он мало активен при обезболивании родов, при некоторых хирургических осложнениях. Длительное употребление фенодона может привести к отравлению. С успехом применяется также декстроморамид — мощный противоболевой препарат, более активный, чем морфии. Его аналгетическое действие проявляется через 10 мин. после введения в организм и длится примерно столько же, сколько действие морфина.

При болях, вызванных накоплением в крови и тканях гистамина, облегчение больному приносят антигистаминные препараты. Боли сосудистого происхождения, возникающие при накоплении адреналина и норадреналина, снимаются препаратами, блокирующими их действие, например эрготамином, дибенамином, аминазином, Существует группа химических соединений, нарушающих выделение норадреналина нервными окончаниями. К ним относятся орнид (бретилин), октадин (гуанетидин), бензанидин (бетанидин). Можно воспользоваться и резерпином, который опустошает запасы норадреналина в симпатических нервах.

В настоящее время противоболевых препаратов так много и среди них такое обилие и патентованных, выпускаемых конкурирующими между собой фирмами, что разобраться в них подчас трудно не только больному, но и специалисту. Здесь необходимы как осторожность, так и умение расшифровать механизмы возникновения болевого синдрома в каждом отдельном случае. Так, например, в ФРГ широко рекламируется валорин (тилидин-гидрохлорид-полугидрат), облегчающий боли в послеоперационном периоде, при невралгиях, злокачественных опухолях, инфарктах миокарда и т.д. В других странах предложены еще более эффективные препараты. Во многих случаях они действительно снимают боль, во многих не приносят заметного облегчения.

Более тонкий физиологический анализ показывает, что действие различных болеутоляющих средств на отдельные компоненты болевого синдрома неодинаково. Используя методику регистрации отдельных проявлений боли, французские авторы показали, что морфин, петидин и декстроморамид слабо влияют на реакцию прыжка и бегства у крыс, но отчетливо подавляют крик и конечную поведенческую реакцию — кусание электродов.

Аспирин действует иначе. Он почти не влияет на реакцию крика и кусания электродов, но подавляет прыжок и бегство. Психотропное вещество имипрамин (тофранил) также ослабляет общую болевую реакцию у крыс. Оно подавляет все четыре ее компонента (прыжок, бегство, крик, кусание электродов).

Как и в клинической практике, действие имипрамина хорошо выражено при сильных болевых раздражениях и почти отсутствует при слабых.

Большой интерес представляет сопоставление противоболевого действия различных химических соединений с их способностью возбуждать или подавлять адренергические, холинергические и серотонинергические структуры головного мозга. Опыты на животных показывают, что введение в организм веществ, усиливающих холинергические механизмы, облегчает боль. Порог болевого ощущения повышается, причем легче всего подавляются крик и кусание электродов, т.е. эмоциональные реакции. Холинолитическое вещество — атропин, которое легко проходит в мозг через гемато-энцефалический барьер, снимает противоболевое действие холинергических препаратов, в то время как другое холинолитическое вещество — метилатропин, не проникающее через барьер в центральную нервную систему, оказывается малоэффективным.

Введение крысам веществ, усиливающих адренергические структуры мозга, вызывает у них снижение порога, т.е. обострение болевой реакции, усиление бегства и одновременное ослабление реакций крика и кусания электродов. Противоположный эффект наблюдается при введении адренолитических веществ. Стремление к бегству ослабевает, а реакции крика и кусания электродов усиливаются.

Эти исследования показывают, что центральные элементы вегетативной нервной системы играют определенную роль в оформлении болевого чувства. Возбуждение симпатических (адренергических) структур или торможение парасимпатических (холинергических) способствует обострению чувства боли и усиливает ее эмоциональную окраску.

Напротив, возбуждение парасимпатических элементов облегчает чувство боли и, по-видимому, ослабляет болевые эмоции. Резерпин, влияющий на серотонинергические структуры, также иногда смягчает боль.

Учитывая эмоциональные аспекты боли, надо думать, что для снятия ее целесообразно сочетать противоболевые средства (аналгетики) с нейролептическими и психотропными препаратами (рис. 48).

Рис. 48. Влияние адренолитического вещества (аминазина) на электрическую активность одного нейрона ретикулярной формации кролика

А — электрическая активность в покое; В — при легком ударе по передней лапе; В — при раздражении тройничного нерва (болевой стимул); Г — после введения аминазина; Д — при ударе по передней лапе после введения аминазина; Е — при раздражении тройничного нерва после введения аминазина

В последние годы предложено огромное число разнообразных сочетаний фармакологических препаратов, облегчающих и снимающих боль. Надо полагать, что наиболее эффективны комбинации веществ, действующих одновременно на различные отделы головного мозга (зрительные бугры, ретикулярную формацию, лимбическую систему, в частности гиппокамп и миндалевидный комплекс, кору головного мозга). Не следует забывать, что задача врача не только смягчить или снять боль, но и ослабить страх, уменьшить эмоциональное напряжение, подавить настороженность.

В Институте фармакологии и химиотерапии Академии медицинских наук СССР синтезирован и с успехом испытан в клинической практике препарат, способный усиливать и удлинять действие наркотических и болеутоляющих веществ, не повышая при этом их токсичности. Это натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты (натрий-оксибутират) — препарат, близкий по своему составу к гамма-аминомасляной кислоте, биологически активному веществу, принимающему активное участие в гуморальной регуляции деятельности нервной системы.

Общая анестезия

Выбор хирургического обезболивания зависит от разных возможностей и обстоятельств, но все же до наших дней общий наркоз является одним из наиболее распространенных методов снятия болевой чувствительности.

За годы, отделяющие последнюю треть XX столетия от первого применения эфирного наркоза, было предложено немало различных препаратов, способных выключить сознание больного, погрузить его в искусственный сон и тем самым освободить от боли.

Наибольшей популярностью пользуется ингаляционный наркоз. Для него характерно применение летучих наркотических веществ, постепенно затормаживающих деятельность головного, продолговатого и спинного мозга.

Периоду наркоза предшествует нередко особое возбуждение центральной нервной системы, что объясняется разновременным действием наркотика на различные отделы (кору, подкорковые образования, спинной мозг).

При этом виде наркоза человек вдыхает пары того или иного химического вещества, оказывающего на организм угнетающее или усыпляющее действие. Наркотик попадает в кровь через дыхательные пути. Отсюда и название «ингаляционный», т.е. вызванный вдыханием наркоза.

Наркотические вещества вводятся в организм и с помощью обычной маски, наложенной на лицо, и посредством сложных приборов, которыми располагают хорошо оборудованные операционные. Некоторые хирурга рекомендуют интубационный наркоз, при котором наркотическое вещество поступает в трахею через соответствующую трубку.

Из огромного количества наркотических газов, предложенных для общего обезболивания, наиболее распространены эфир, хлороформ, закись азота и циклопропан. Реже применяются хлорэтил, флюотан и др. Уже много лет они остаются самыми надежными средствами для обезболивания.

Характерный запах серного эфира трудно смешать с каким-нибудь другим запахом. Эфир имеет простую химическую формулу, легко синтезируется, надежен в применении. До сих пор он является наиболее распространенным наркотизирующим препаратом во всех странах мира. При вдыхании эфир вызывает глубокий сон, полную потерю болевой чувствительности и, что особенно важно, глубокое расслабление мышц. Эфир мало влияет на сердечную мышцу, хотя усиливает деятельность сердца (видимо, вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы). Достаточно наличие 50— 75 мг эфира в 100 см³ крови, чтобы вызвать неглубокий, поверхностный наркоз. Глубокий сон требует 100— 140 мг эфира в 100 мл крови. При наличии 165—170 мг наступает остановка дыхания, а при 250 мг — смерть.

Глубина наркоза, необходимая для начала операции, достигается обычно минут через 15—20. На это уходит около 100 г эфира. По окончании наркоза эфир легко выделяется из организма, главным образом через легкие (примерно 92 %).

В XIX и в начале XX в. хирурги охотно применяли хлороформ. Однако в последние годы хлороформный наркоз все чаще и чаще уступает место эфирному. Это объясняется большой ядовитостью хлороформа и его вредным влиянием на сердце и печень.

Поддержание хлороформного наркоза требует парциального напряжения в 5 мм ртутного столба. Глубокий сон наступает при содержании 25—35 мг хлороформа в 100 мл крови. Если концентрация наркотика подымается до 40—70 мг, дыхание прекращается.

Наименее ядовитым наркотическим газом является закись азота (веселящий газ). К сожалению, с помощью этого газа нельзя добиться расслабления мышц, и поэтому он применяется только в начальной стадии хирургического наркоза. Аналгезия наступает при наличии 35— 50% закиси азота в альвеолах легких, анестезия — при 80—90%. Чтобы вызвать глубокий наркоз закисью азота, необходимо сократить доступ кислорода, а это не всегда возможно и безопасно. Для поддержания хирургического наркоза закись азота вводят обычно совместно с кислородом (веселящий газ — 80% и кислород — 20%).

Этот вид наркоза рекомендуется при кратковременных операциях, в особенности при удалении зубов, вскрытии нарывов и т.д.

Фолдс рекомендует его применение при послеоперационных болях.

Циклопропан применяется в хирургической практике несколько реже, чем другие виды наркоза. Некоторые авторы считают, что он менее ядовит, чем хлороформ, не так сильно действует на сердце и печень и быстрее выделяется через легкие. Большим преимуществом циклопропанового наркоза является быстрое наступление обезболивания.

Некоторые хирурги пользуются менее распространенными наркотиками, как, например, хлорэтилом, винэтеном (дивиниловый эфир). Хотя последний обладает рядом достоинств, применение его ограничено вследствие высокой стоимости.

В клинической практике охотно используют различные сочетания наркотических веществ, например эфира и хлороформа.

В настоящее время широко применяется так называемый закрытый эфирно-кислородный или эфирно-воздушный наркоз с помощью специальной, довольно сложной аппаратуры. При этом наркотическая смесь поступает в легкие через замкнутую систему и выдыхается в ту же систему, причем углекислота поглощается определенными химическими веществами. Уже давно известно, что кислород при наркозе значительно улучшает общее состояние больного, и поэтому хирурги охотно комбинируют его с различными газообразными наркотиками (хлороформом, эфиром, закисью азота и т.д.).

В современной хирургии используется нередко предложенный еще Н. И. Пироговым так называемый интубационный (внутритрахеальный) наркоз. С этой целью в трахею (обычно через рот) вводится специальная трубка. Пары эфира, хлороформа или другого наркоза в смеси с кислородом поступают непосредственно в легкие. Этот вид наркоза имеет ряд преимуществ перед обычным и легче переносится больным.

При ингаляционном наркозе эфиром и хлороформом наблюдаются четыре периода, характеризующиеся определенными изменениями со стороны центральной нервной системы, сердца, сосудов и мышц.

В первой стадии наступает своеобразное первичное опьянение, описанное Пироговым. Постепенно затемняется сознание, притупляется и исчезает болевая чувствительность, хотя остается ощущение прикосновения, полностью сохранены рефлексы и напряжены мышцы. В этом периоде, который носит название оглушения, можно производить небольшие операции, не требующие глубокого сна.

Вторая стадия носит название периода двигательного возбуждения. Деятельность нервной системы приобретает хаотический характер: корковые центры головного мозга несколько затормаживаются, а подкорковые приходят в состояние повышенной активности. Разлаживается гармоническое содружество между различными отделами нервного аппарата. Наступает состояние, сходное с алкогольным опьянением, иногда настолько резко выраженное, что несколько человек едва могут справиться с наркотизируемым пациентом. Постепенно больной успокаивается и засыпает, у него расслабляются мышцы и исчезают рефлексы. Эта стадия почти полностью отсутствует, если больной получает предварительно какой-либо препарат барбитуровой кислоты (см. ниже).

Наступает третья стадия — глубокого сна. Полностью исчезает болевая чувствительность, сначала в спине, затем в конечностях, животе и, наконец, на лице. Больной не испытывает боли, не ощущает прикосновения. Рефлексы исчезают, мышцы расслабляются. Этот период требует особого внимания, ибо лишняя доза наркотика может вызвать тяжелые осложнения. Сон, вызванный различными наркотиками, и по своему характеру, и по механизмам возникновения значительно отличается от обычного. Это — наркоз, и к нему неприложимы законы периодической смены активности и торможения, свойственные физиологическому сну. По прекращении наркоза наступает четвертая стадия — период пробуждения. Постепенно восстанавливаются рефлексы, возобновляются мышечные движения. Больной начинает ощущать прикосновение, испытывать боль. Через определенный промежуток времени возвращается сознание.

Если ингаляционный наркоз родился на Западе и был лишь изучен и усовершенствован русскими хирургами, то неингаляционный наркоз возник в России и является с самого начала русским изобретением.

Впервые мысль о возможности внутривенного введения наркотика была высказана Пироговым. Однако, как он сам установил в опытах на животных, эфир «убивает подобно атмосферному воздуху, если этот воздух вдруг войдет в вену, т.е. расширит правое сердце и прекратит, в нем кровообращение». Поэтому Пирогов отказался от внутривенного введения эфира и не пытался по-серьезному разрабатывать этот метод наркоза. Лишь в начале XX столетия фармаколог Н. П. Кравков и хирург С. П. Федоров предложили внутривенный гедоналовый наркоз, который до сих пор носит название «русского метода».

И у нас, и за рубежом принято считать, что неингаляционный наркоз имеет ряд преимуществ перед ингаляционным. Открытие своеобразных снотворных и наркотических свойств производных барбитуровой кислоты способствовало необычайному развитию этого вида обезболивания.

Барбитуровая кислота, или малонилмочевина, получила свое название от греческого слова barbitos, что означает «лира». Было замечено, что при охлаждении растворов барбитуровой кислоты образуются характерные кристаллы, напоминающие лиру.

Химики разных стран синтезировали десятки, если не сотни производных барбитуровой кислоты, применяемых в качестве снотворных средств. Действие их приблизительно одинаково и отличается лишь большей или меньшей длительностью и глубиной вызываемого ими наркотического сна. Некоторые барбитураты отличаются значительной токсичностью и медленно выделяются из организма, другие менее ядовиты, третьи вызывают более длительный сон, четвертые легче переносятся больными и т.д.

Ввиду того, что барбитуровый сон длится очень недолго, он используется только при определенных операциях. По существу, барбитураты вызывают не столько наркотический, сколько глубокий, сходный с физиологическим, сон. Для получения полного наркоза приходится вводить количества, равные 70% смертельной дозы. Только в этих случаях больной не ощущает, или, вернее, не «осознает», боли, хотя болевые раздражения продолжают поступать в его нервную систему.

По своему физиологическому действию барбитураты делятся на четыре группы:

1) препараты длительного действия: веронал, мединал, люминал (фенобарбитал), квиэтал (ноктал);

2) препараты средней продолжительности действия: малил (диал), барбамил (амитал-натрий);

3) препараты короткого действия: этаминал (нембутал), сонбутал (перноктон), ректон, пронаркон;

4) препараты очень короткого действия; гексонал, тиопентал.

В хирургической практике наибольшей известностью пользуются гексенал, эвипан, эйнаркон, пронаркон, нарконюмал, триопентал, байтинал и др.

Все эти вещества запатентованы иностранными фирмами и фигурируют на фармацевтическом рынке под различными названиями. Для целей наркоза они применяются в зависимости от вкуса врача, его привычек и наличия в продаже. В настоящее время большинство из них изготовляется и в СССР. Вводятся они обычно в вену (внутривенный наркоз). Но предложены и другие методы введения — в костный мозг, брюшную полость, в мышцы, прямую кишку, а иногда через рот. Барбитуровый наркоз вызывает обычно кратковременный, но достаточно глубокий и приятный сон.

В некоторых случаях рекомендуется комбинированный наркоз, т.е. сочетание различных наркотиков, как внутривенных, так и ингаляционных. В хирургической практике нередко пользуются комбинацией барбитуратов с хлороформом, морфином и т.д.

После работ Селье начались усиленные поиски стероидных гормонов, вызывающих состояние наркоза. В 1955 г. был синтезирован сложный препарат, близкий к дезоксикортикостерону,— виадрил. Введение его в вену вызывает кратковременный наркоз.

В физиологическом эксперименте на животных широко применяется более длительный внутривенный наркоз (хлоралоза, нумал, диал). Эти вещества, имеющие различный химический состав, действуют в течение нескольких часов и позволяют производить длительные операции и многочасовые исследования на живом организме. Особенно широко применяется в опытах на животных хлоралоза (или хлоралозан). Однако из-за некоторой токсичности внутривенное введение этих препаратов в клинике противопоказано.

К неингаляционным видам обезболивания относится также предложенный Пироговым прямокишечный (ректальный) наркоз. Во многих случаях введение наркотика посредством клизмы весьма удобно и безопасно. В клинике пользуются этим методом для введения эфира, алкоголя, некоторых барбитуратов (ректона) и авертина (трибромэтанола). При глубоком авертиновом наркозе кровь содержит 60—80 мг препарата в каждых 100 мл. Опыты на кроликах показали, что подавляющая часть авертина концентрируется в мозгу. Через 20 мин. после клизмы мозг содержит в 2 раза больше этого вещества, чем кровь. Применение авертина требует большой осторожности, так как он во много раз ядовитее хлороформа.

По своему действию на центральную нервную систему все наркотические вещества обычно делят на корковые и стволовые. Это значит, что одни из них действуют преимущественно на кору больших полушарий головного мозга, а другие — на подкорковые и стволовые области мозга.

Эта классификация, предложенная еще в 1927 г. Пиком, сохранила определенное значение до настоящего времени, несмотря на то, что наши представления о корково-подкорковых взаимоотношениях почти целиком перестроились. Типичным представителем корковых наркотиков является упомянутая выше хлоралоза, которая при введении в кровь как бы «снимает» кору головного мозга. При введении этого препарата животное мгновенно («на острие иглы») засыпает. Кора мозга у него как бы целиком выключена, но подкорковые элементы, освобождаясь от регулирующего влияния корковых, даже несколько перевозбуждены.

Физиологам хорошо известно, что торможение или угнетение высших нервных центров сопровождается возбуждением подчиненных. Оно как бы освобождает их от контроля «верхних этажей» нервной системы, что приводит нередко к бурной и аффективной нервной деятельности.

Обычно считают, что хлороформ, эфир, закись азота (веселящий газ), бромистые соли действуют преимущественно на кору мозга, а производные барбитуровой кислоты (веронал, люминал, мединал, амитал-натрий, нембутал и др.) — на нервные центры, расположенные в стволовой части головного мозга, в частности на ретикулярную формацию и зрительные бугры. Если учесть роль этих образований мозга в восприятии болевых ощущений, становится понятным значение стволовых наркотиков.

Барбитураты оказывают определенное влияние на активирующие системы головного мозга. Чтобы полностью прекратить в них проведение импульсов, достаточно ввести под кожу 20—50 мг тиопентала на 1 кг веса. Однако следует отметить, что даже при очень глубоком барбитуровом сне в кору мозга продолжают поступать болевые раздражения. По-видимому, изменяется восприятие боли, притупляется острота эмоционального ощущения.

К корковым наркотикам относят также алкоголь, который, угнетая кору, тем самым стимулирует деятельность подкорковых элементов головного мозга. Впрочем, в больших дозах алкоголь действует на всю центральную нервную систему. В перечне веществ, облегчающих послеоперационные боли, Фолдс упоминает и алкоголь, который рекомендует вводить внутривенно.

Необходимо учесть, что эта классификация имеет условный характер. В большинстве случаев наркотики оказывают определенное влияние на разные отделы центральной нервной системы, но некоторые структуры мозга под влиянием того или иного препарата как бы полностью парализуются. Поступление в центральную нервную систему чужеродных, введенных в кровь веществ регулируется гемато-энцефалическим барьером, и далеко не все лекарственные препараты проникают в ткань головного и спинного мозга. Многие из них удается обнаружить только в определенных нервных структурах.

В последние годы у нас и за рубежом получил широкое распространение холодовой наркоз, известный под названием гибернации — искусственной гипотермии. Этот вид аналгезии имеет некоторые преимущества перед общепринятыми видами наркоза. По-видимому, он меньше травмирует организм, чем другие методы хирургического обезболивания. Гибернация позволяет привести больного в такое состояние, которое не является сном или состоянием, близким к шоку, а скорее напоминает зимнюю спячку животных. Температура тела снижается нередко до 30—25°, обмен веществ резко падает, замедляется деятельность сердца. Расслабление мышц и сумеречное состояние напоминает наркоз, дыхание ослабевает. Такое состояние достигается блокадой, как бы временным выключением вегетативно-гуморально-гормонального аппарата с последующим охлаждением организма.

Метод гибернации предложен двумя французскими учеными А. Лабори и П. Гюгенаром в 1950 г. и с тех пор завоевал немалое число сторонников.

Существует ряд фармакологических средств, способных вызвать снижение температуры (блокаду терморегуляции). В большинстве своем это средства, ослабляющие деятельность различных отделов нервной и эндокринной систем, так называемые нейролептические, ганглиоблокирующие, симпатолитические, антигистаминные и т.п. вещества. Нет необходимости подробно останавливаться на описании их свойств.

В течение многих лет Лабори и Гюгенар вводили больным перед операцией целый набор химических веществ в виде особой смеси, получившей название «литического коктейля». В состав такого коктейля обычно входили аминазин, фенерган, некоторые препараты барбитуровой кислоты, промедол, новокаин или прокаин, димедрол, сернокислый магний и другие химические соединения, влияющие на центральные и периферические отделы нервной системы, эндокринную систему и гуморальную передачу. Иногда введение такого коктейля оказывалось достаточным, чтобы вызвать сумеречное (как бы наркотическое) состояние. В большинстве же случаев одновременно применялось охлаждение организма — либо в специальной камере (ледяной ванне), либо при помощи мешков со льдом, накладываемых на определенные области тела.

Советские ученые разработали для этой же цели специальную аппаратуру, позволяющую охлаждать не весь организм, а только кору мозга.

На Парижском симпозиуме по боли (1967 г.) Гюгенар отошел от своих первоначальных позиций. Он выступил с теоретическим докладом о нейролептаналгезии, не столько как о новом методе, сколько новом принципе общего обезболивания. Термин «лептаналгезия» показывает, что в основе его лежит сочетание невролептических и аналгетических веществ. С этой целью используются разнообразные сочетания невролептиков, причем применение «литических коктейлей», содержащих десятки соединений, по мнению автора, себя не оправдывает. Достаточно ограничиться действием двух-трех активно действующих препаратов. Нейролептики должны подавлять активирующую ретикулярную систему ствола головного мозга, а аналгетики блокировать передачу центростремительных импульсов, информирующих центральную нервную систему о болевых раздражениях. Гюгенар называет этот метод обезболивания «анестезией без анестетиков», некоторые другие авторы «атаралгезией» от греческого слова ataractos, обозначающего «спокойствие духа, невозмутимость, равнодушие».

В качестве нейролептических средств с успехом применяются производные бутирофенона (галоперидол, галоанизон, дроперидол, бензперидол), действие которых значительно более эффективно, чем применявшихся ранее средств типа промазинов (аминазина). Что касается аналгетиков, то наилучшие результаты получены от действия декстроморамида, петидина и долантина. При такой комбинации у больного наступает успокоение, наблюдается полная отрешенность от окружающего мира, ослабление мышц, снижение артериального давления и температуры тела. Во многих случаях, особенно при кратковременных и не очень серьезных операциях, дополнительный наркоз или глубокое охлаждение вообще излишни.

В последние годы клиницисты и физиологи уделяют много внимания проблеме нейролептаналгезии. Подробно изучены у нас и за рубежом механизмы действия различных нейролептических и аналгетических средств, предложены наиболее эффективные сочетания, известны показания к их применению, осложнения и опасности.

Последние два десятилетия принесли общему обезболиванию еще один ценнейший подарок. На вооружение была принята целая группа веществ, расслабляющих мускулатуру, так называемых мышечных релаксантов. Хирургам уже давно было известно, что без расслабления мускулатуры во многих случаях нельзя успешно оперировать. Но добиться этого расслабления удается лишь в очень глубокой стадии наркоза. И вот на помощь пришел яд, которым индейцы, жившие во времена завоевания Америки в бассейнах рек Ориноко и Амазонки, смазывали свои стрелы. По имени реки Курвары, протекающей в Гвиане, где произрастали растения, содержащие этот смертельный яд, он был назван кураре. Еще Клод Вер-нар показал, что кураре блокирует передачу возбуждения с двигательного нерва на мышцу. Кураре вступает в конкурентные взаимоотношения с ацетилхолином и задерживает его действие на мышечные клетки. Благодаря этому мышца расслабляется, так как до нее не доходят импульсы из центральной нервной системы. Примерно за 25—30 последних лет химики не только извлекли из кураре его действующее начало, получившее название тубокурарина, но и синтезировали значительное число курареподобных веществ, получивших широкое распространение в медицинской практике.

Число мышечных релаксантов очень велико. Наибольшее распространение получили декаметоний, диплацин, дитилин, парамион, пиролаксон.

В хирургической практике они применяются обычно в комбинированном наркозе и позволяют значительно уменьшить количество необходимого для глубокого сна эфира, хлороформа, закиси азота.

Огромным достоинством мышечных релаксантов является их сравнительная безвредность. К тому же действие их может быть почти мгновенно прекращено. Для этого достаточно ввести в организм такие хорошо известные препараты, как прозерин, простигмин, тензилон и т.д., т.е. вещества, подавляющие активность фермента холинэстеразы, расщепляющей ацетилхолин, чтобы сразу восстановить передачу нервных импульсов с нерва на мышцу.

* * *

Конечно, открытие наркоза принадлежит к величайшим достижениям человеческого гения. Никто не решится сегодня доказывать, что можно оперировать «с болью», что «режущий инструмент и боль неотделимы друг от друга», как это в свое время утверждал французский хирург Вельпо. Десятки новых обезболивающих средств предлагает современная фармацевтическая промышленность. Число их увеличивается с каждым днем. Улучшается и совершенствуется методика наркотизации, операционные оборудуются специальными приборами, позволяющими строго дозировать количество необходимого наркотика.

И все же не все обстоит благополучно в этой области и не все доведено и изучено до конца.

До сих пор мы не знаем такого наркотического средства, которое во всех без исключения случаях было бы абсолютно безопасным, удобным и эффективным. Все наркотики, которыми мы располагаем, в той или иной степени вызывают, хотя и временное, но все же достаточно выраженное расстройство деятельности организма.

Действие различных наркотизирующих веществ на органы и ткани животных и человека изучается уже очень давно. По этому вопросу опубликовано немало научных работ, монографий, книг и статей. Можно считать доказанным, что наркотики оказывают определенное токсическое влияние на все органы и физиологические системы. Наиболее показательно в этом отношении действие ингаляционного наркоза. Вдыхание эфира и хлороформа, а также в несколько меньшей мере закиси азота, циклопропана и т.д., сопровождается значительным раздражением дыхательных путей, затруднением дыхания, спазмом голосовой щели, кашлем, слезотечением, обильным отделением слюны и другими неприятными побочными явлениями. Дыхание, как правило, нарушается, изменяется возбудимость дыхательных центров в продолговатом мозгу и в высших отделах мозга.

Постепенно, по мере насыщения артериальной крови наркотическим веществом, эти явления утихают, но иногда в дальнейшем развиваются заболевания легких. Ингаляционный наркоз, особенно хлороформный, оказывает подчас вредное влияние на сердце и сосуды. В специальных руководствах можно найти описание явлений сердечной слабости, нарушения проводящей системы сердца и других патологических симптомов, развивающихся при этом виде наркоза.

Нет необходимости вторгаться в области клинической медицины и описывать влияние наркотиков на печень, почки, желудочно-кишечный тракт, железы внутренней секреции. Все эти органы в той или иной степени страдают от наркоза. В результате действия наркотиков резко изменяется состав крови, нарастает число лейкоцитов, увеличивается содержание сахара, нарушается нормальное соотношение солей. Химический состав нервной ткани и спинномозговой жидкости претерпевает характерные изменения.

Со всеми этими явлениями можно и необходимо бороться. Современная анестезиология располагает богатым арсеналом разнообразных средств и возможностей для предотвращения осложнений, связанных с наркозом. За последние годы синтезировано большое число безвредных препаратов для неингаляционного обезболивания, гораздо менее вредных, чем обычный, комбинированный наркоз (эфир + кислород, хлороформ + кислород и т.д.). Больницы и клиники, как правило, располагают аппаратами для автоматического регулирования количества вдыхаемого наркотического газа. Благодаря успехам электроники в хирургическую практику внедрены приборы, позволяющие оценивать степень насыщения крови кислородом, регистрировать состояние сердца и сосудов, отводить электрические токи от различных участков головного мозга. Все это значительно облегчает труд наркотизатора, способствует более рациональному применению различных наркотиков, уменьшает число осложнений.

Разумеется, различные наркотики, в зависимости от их химической формулы и точки приложения в нервной системе, действуют по-разному. Менее выраженные сдвиги наблюдаются при введении в организм производных барбитуровой кислоты. Но, как известно, они во многих случаях не в состоянии заменить ингаляционный наркоз.

Вот почему использование того или иного метода обезболивания в каждом конкретном случае является делом чрезвычайной важности и требует от врача глубоких знаний, осторожности и внимания.

Метод сенсограмм, предложенный и разработанный А. К. Сангайло, во многом облегчает выбор наиболее подходящего аналгетика. Определяя порог болевого ощущения и выносливость к боли (сенсограмму), врач имеет возможность в предварительных исследованиях подобрать лекарственные средства, наиболее эффективно снижающие чувствительность к боли и значительно повышающие выносливость к ней у данного больного.

Нередко любая анестезия опаснее для больного, чем сама операция, и умение врача-специалиста заключается в том, чтобы свести к минимуму, обезвредить или вовсе уничтожить побочное действие примененного наркотического вещества. Здесь все должно быть учтено: личный опыт анестезиолога, физическое и психическое состояние пациента, длительность оперативного вмешательства и множество других, подчас мало заметных и как будто невесомых факторов. И не случайно свой доклад на Свердловском симпозиуме по боли в 1967 г. советский хирург И. С. Жоров закончил следующими словами: «В заключение нам хочется сказать, что проблема устранения боли в хирургической клинике не может считаться окончательно разрешенной. Необходимы дальнейшие поиски в этом направлении».

Теории и загадки наркоза

Можно ли поставить знак равенства между обезболиванием и наркозом? Многие считают, что «операция без боли» и «операция под наркозом» — по сути, одно и то же.

И в том, и в другом случае организм временно перестает реагировать на внешние раздражения.

На самом деле под наркозом надо понимать обратимое воздействие некоторых специфических веществ на любую клетку организма, которое делает ее на какой-то отрезок времени невозбудимой. Общий наркоз — понятие клиническое, а отнюдь не биологическое. Наркоз — это угнетение всех функций клетки подвижности, деления, секреции, прекращение движения ресничек.

Еще в 1850 г. французский ученый Буассон писал: «Действие наркотиков является очень общим. Оно изменяет жизнь и действует на нее во всех стадиях ее развития и в различных формах, которые она принимает в огромном ряду животных. Могучему действию наркотиков подвержены и растения». Каждая клетка, каждый орган могут быть подвергнуты наркозу. Но обычно под общим наркозом понимают угнетение (торможение, оцепенение) центральной нервной системы, сопровождающееся блокадой чувствительной импульсации и потерей сознания. Это, по сути, несколько ограниченное, суженное, но в то же время вкоренившееся понимание наркоза.

Наркотический сон сопровождается обезболиванием, и, следовательно, выключение болевой чувствительности — это лишь одно из проявлений, частный случай общего наркоза. Не случайно советский ученый П. О. Макаров говорит об общем наркозе клеточного типа и об общем наркозе нервного типа.

Хорошо известно, что обезболивание может быть вызвано различными воздействиями, не сопровождающимися потерей сознания. Наркоз используется для обезболивания потому, что во время вызванного им искусственного сна боль не ощущается. В этом их тождество и различие.

Существует точка, в которой линии наркоза и обезболивания пересекаются, хотя и имеют разное, независимое друг от друга биологическое звучание. В проблеме наркоза важное значение имеет глава об обезболивании, совершенно так же, как современная анестезиология наряду с другими методами включает раздел об общем наркозе. Это только один из видов обезболивания, к тому же далеко не наиболее совершенный. Искусственно усыпляя больного, хирурги выключают свет во всем доме, что дает им возможность проникнуть в квартиру или даже комнату, не рискуя вызвать протест со стороны бдительного хозяина...

Чтобы пациент не почувствовал боли, нарушают и перестраивают всю деятельность его организма. На какой-то период времени затормаживаются целые отделы головного и спинного мозга, регулирующие и направляющие деятельность ряда физиологических систем организма. Возникают новые условия, создаются искусственные, далекие от физиологических, взаимоотношения.

В первую очередь резко перестраивается сама центральная нервная система. Как известно, эфир и хлороформ являются сильнодействующими ядами, обладающими особым химическим сродством к нервным образованиям головного и спинного мозга. В тот момент, когда парализуются сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга, наступает смерть.

Исследования нашей лаборатории показали, что снижение возбудимости мозга, наступающее под влиянием различных наркотиков, сопровождается глубокими сдвигами со стороны его химического состава и физико-химических свойств. Наряду с резким ослаблением дыхания нервной ткани, т.е. уменьшением потребления кислорода и выделения углекислоты, изменяются все без исключения процессы обмена веществ. Нервная клетка поглощает при наркозе минимальное количество кислорода. Уменьшается потребление некоторых питательных веществ (сахара, азота, фосфора). Наряду с этим, мозг усиленно задерживает соли кальция, и содержание их в определенных участках мозга при наркозе увеличивается. Накопляясь в ткани мозга, кальций усиливает действие наркотиков (эфира, хлороформа, некоторых производных барбитуровой кислоты), и, если содержание его превышает какой-то предел, наркоз постепенно переходит в необратимое состояние и приводит к гибели экспериментальное животное.

Описанные химические сдвиги различны в зависимости от вида наркоза. Наиболее резкие изменения отмечаются при комбинированном эфирно-хлороформном наркозе. Это объясняется в значительной степени тем обстоятельством, что нервная ткань поглощает значительную часть введенного в организм эфира и хлороформа, причем преобладающая часть этих наркотиков содержится в клетках мозговой коры, т.е. наиболее чувствительной и совершенной части мозга.

Естественно возникает вопрос: почему, каким образом вещества, имеющие определенное химическое строение, вызывают бессознательное состояние, наркотический, т.е. отличный от нормального, сон? К сожалению, эти вопросы остаются вопросами, так как современная наука не в состоянии дать на них точный ответ. При том живом интересе, который всегда возбуждало своей таинственностью явление наркоза, неудивительно, что ключ к решению этой загадки пытались найти не только в тщательно продуманном эксперименте, но и в различных спекулятивных догадках, не имеющих ничего общего с наукой.

Предложено немало гипотез, высказано множество соображений, но законченного, всеми признанного учения о наркозе до сих пор не существует. Одно перечисление предложенных для объяснения наркоза теорий заняло бы целую страницу. Можно считать доказанным, что значение имеют только те теории наркоза, которые построены на определенных физико-химических фактах. Это единственно правильный критерий, которым может руководствоваться в данном случае биологическая мысль. Наибольшее распространение получила мембранная теория. Суть ее проста и убедительна. Наркотические вещества меняют проницаемость клеточных мембран и тем самым нарушают обмен между клеткой и окружающей ее средой. За теоретическое обоснование этой теории английские ученые Ходжкин и Гексли получили в 1963 г. Нобелевскую премию. Необходимо помнить, что наркотики действуют в первую очередь на синапсы. Они прерывают синаптические связи и особенно эффективны в тех случаях, когда импульс идет по цепи синапсов, т.е. имеют место полисинаптические связи.

Проще всего наступление наркотического состояния объяснить удушением нервных клеток. Давно известно, что нервная клетка особенно чувствительна к недостатку кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нескольких минут не получает кислорода, она погибает. Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. Отсюда простой и как будто логически вытекающий вывод: бессознательное состояние, сон наступают вследствие того, что нервные центры задыхаются.

Однако многочисленные факты решительно опровергают подобное, одностороннее толкование действия наркотических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое торможение центральной нервной системы наступает при введении дозы наркотика, которая не в состоянии подавить окислительные процессы в нервных клетках. Ослабление дыхания мозга является не столько причиной, сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться, изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно привести немало примеров из жизни растительных и животных клеток, подтверждающих, что не существует прямой взаимозависимости между ослаблением дыхания и задержкой других жизненных функций. Такие опыты были нами поставлены на животных. Оказалось, что даже значительное ослабление дыхания мозга, вызванное различными воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кислорода и может сохранить свою активность до тех пор, пока не перейден какой-то предел, т.е. пока изменения не станут необратимыми.

Большой популярностью пользовалась еще недавно липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее действие наркотиков с их растворимостью в особых жироподобных веществах — липоидах. Однако установлено, что при наркозе в центральной нервной системе выключаются не столько богатые липоидами клетки, сколько их синаптические связи.

Интересные данные, полученные в последние годы при изучении анатомии, физиологии, фармакологии ретикулярной формации головного мозга, заставили исследователей подойти по-новому к решению проблемы наркоза.

Своими неспецифическими импульсами ретикулярная формация держит в «тонусе» кору мозга, поддерживает активность сознания. Известно также, что определенные элементы этой формации имеют особое сродство к некоторым химическим веществам (к адреналину, норадреналину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т.д.). По-видимому, избирательная чувствительность ретикулярной формации к тем или другим наркотикам приводит к перерыву или блокаде активирующих влияний, непрерывно поступающих в кору бодрствующего мозга.

Различные наркотики в зависимости от химического строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной формации по-разному нарушают ее активирующее влияние на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются связи между отдельными точками коры, прерывается взаимная информация, расстраивается сложная координированная система физиологических процессов в различных отделах головного мозга.

На смену бодрствованию приходит сонливость и сон, исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные, подчас хаотические импульсы еще прорываются через заблокированные нервные клетки и их отростки. Но постепенно число этих импульсов становится все меньше и меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обязательно поступление того или иного химического вещества в определенные структуры нервной системы. Достаточно перерезать только одну коммуникацию, связывающую кору головного мозга с внешней средой, как на смену ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон, нет необходимости насытить весь мозг наркотическими веществами. Достаточно выключить участок нервной ткани величиной с булавочную головку, парализовать несколько десятков нейронов, поддерживающих активное состояние целых областей головного мозга.

Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными экспериментальными данными, широко обсуждается в современной литературе. Она очень заманчива и не менее интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ее позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в 970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возникновение наркотического сна выключением ретикулярной формации. Несомненно действие разных наркотиков на разные отделы мозга. И немалую роль играет непосредственное влияние некоторых наркотиков на корковые клетки больших полушарий мозга.

Обилие различных теорий уже само по себе говорит о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен. Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс, совершающийся в нервной клетке при наркозе, складывается из различных компонентов и не может быть сведен к единому знаменателю, как это склонны делать некоторые авторы.

Местная анестезия

Во многих случаях применение общего наркоза невозможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфирным и хлороформным наркозом произведено бесчисленное количество операций на усыпленных, не ощущающих боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит новые пути в этой области. Каждый год приносит ряд более совершенных, более действенных средств обезболивания.

Состояние больного часто не допускает применения общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уделяют много внимания другому методу борьбы с болью — местному обезболиванию.

История местной анестезии связана с кокаином — алкалоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca. Уже давно известно, что жевание листьев coca необычайно тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, настроение улучшается, работоспособность увеличивается. В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем. Честь открытия его обезболивающего действия приписывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.

Однако еще в 1879 году русский судебный медик В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой на основании большого количества экспериментов доказывал, что кокаин парализует нервные окончания, главным образом чувствительных нервов. В заключение Анреп рекомендовал испытать кокаин в качестве местноанестезирующего средства на людях.

Учение о местном обезболивании развивалось в двух направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезболивающих средств и разработка различных методов их введения в организм.

Кокаин представляет собою специфический нервный яд, действующий не только на нервные окончания, но и на центральную нервную систему. Он обладает особым сродством к нервной ткани и при соприкосновении с рецепторами или нервными стволами вызывает характерные изменения их чувствительности. Эти изменения обратимы. Как только действие кокаина прекращается, чувствительность нервов восстанавливается.

Гистологические исследования показали, что под влиянием кокаина в нервных волокнах возникают нарушения структуры. Уже вскоре после открытия обезболивающего действия кокаина было отмечено, что впрыскивание его под кожу не является столь легким вмешательством, как это казалось вначале. Кокаин ядовит, и употребление его вызывает ряд тяжелых, иногда даже смертельных осложнений. При отравлении кокаином наблюдаются судороги, наступает расстройство дыхания, нарушение деятельности нервной системы. Поэтому химики всего мира немало поработали в поисках новых обезболивающих средств, обладающих свойствами кокаина, но лишенных его недостатков.

В 1905 г. был синтезирован новокаин. Удалось получить неядовитый препарат, обладающий всеми обезболивающими свойствами кокаина. В дальнейшем появились разнообразные препараты — монокаин, бенкаин, эфокаин, тиокаин, пантокаин, дикаин, совкаин, нафтокаин и множество других. По своему действию они приблизительно сходны и трудно какому-либо из них отдать предпочтение.

Чаще всего для целей местной анестезии применяется солянокислый новокаин. В Англии он носит название перкаина. При впрыскивании под кожу этот препарат вызывает полное местное обезболивание. Однако, в отличие от кокаина, он не действует на слизистые оболочки. Для усиления анестезирующего действия хирурги добавляют к раствору новокаина небольшое количество адреналина.

Как показали экспериментальные исследования, при местной анестезии блокируются чувствительные импульсы и центральная нервная система перестает получать раздражения, идущие от периферических рецепторов. Нервные окончания чувствительных нервов как бы выключаются, нервные стволы теряют способность проводить возбуждение.

Легче и быстрее всего при местной анестезии перестают воспринимать раздражение рецепторы прикосновения. Затем последовательно исчезают ощущения боли, холода, тепла и позже других ощущение давления. Двигательные клетки парализуются в последнюю очередь и только при введении больших количеств анестезирующего вещества. Чем толще нервный ствол, тем труднее он поддается обезболиванию при разных концентрациях анестезирующих растворов. Самый толстый ствол анестезируется последним. Быстрее всего возбуждение блокируется в безмякотных, наиболее тонких нервных волокнах. Поскольку болевые импульсы передаются преимущественно по волокнам типа С, введение кокаина в первую очередь снимает болевое ощущение. При накапывании на язык 2%-ного раствора кокаина испытуемый перестает чувствовать боль и воспринимать горький вкус. В то же время восприятие сладкого, соленого и кислого сохраняется, и язык продолжает реагировать на тепловые и холодовые раздражения.

В современной хирургии широко применяется местное обезболивание, хотя не во всех случаях оно может заменить общий наркоз. За последние годы разработан ряд весьма эффективных методов местной анестезии отдельных участков тела. Принцип их сводится к пропитыванию слабым раствором какого-либо обезболивающего вещества ткани, подлежащей рассечению, или блокированию чувствительных нервных стволов.

Местное обезболивание имеет определенное физиологическое преимущество перед общим. Оно снимает болевое раздражение в месте его возникновения. Болевые импульсы выключаются в момент их зарождения и не поступают в центральную нервную систему, что очень важно для психики больного. Некоторые хирурги рекомендуют комбинированное обезболивание, т.е. сочетание местной анестезии с общим наркозом. Этот метод имеет свои преимущества, так как, наряду с прекращением болевой импульсации, «избавляет больного от присутствия на собственной операции».

Удобен в некоторых случаях метод так называемой спинномозговой анестезии, при котором новокаин вводится в спинномозговой канал. При этом наступает полное обезболивание всей нижней половины туловища, так как выключается вся система «входных ворот».

Вряд ли для читателя-неспециалиста представляют интерес различные формы и разновидности местного обезболивания. Они подробно описаны во врачебных руководствах и отличаются друг от друга методом введения анестезирующего раствора, количеством его, сочетанием обезболивающих средств и применением усиливающих анестезию препаратов.

* * *

Учение о боли прошло ряд исторических этапов и путь его в развитии естествознания отмечен не только немалым числом величайших взлетов человеческого гения, но и непростительных ошибок, просчетов, неоправдавшихся предположений, необоснованных теорий, суеверий и заблуждений. Казалось бы, совсем еще недавно полемика шла вокруг двух-трех нерешенных и несогласованных вопросов. Специфична ли, болевая система, являются ли зрительные бугры конечным этапом болевого ощущения, существуют ли в коре головного мозга болевые центры?

Еще при жизни старшего поколения наших современников проблема боли необычайно осложнилась. Открытия следовали одно за другим, одна теория сменяла другую. Необычайные успехи электрофизиологии, электронной микроскопии, радиоизотопных исследований открыли новые горизонты в науке о боли. Была расшифрована роль лимбико-ретикулярных образований в формировании чувства боли. Развитие химической физиологии позволило создать новую главу — химию боли.

Становится все яснее и яснее, что механизмы боли гораздо сложнее, чем думали наши учителя и предшественники. Уже нет сомнений, что возникновение болевого чувства — многозвеньевой и многоплановый процесс, анализ которого требует не только всесторонних знаний, но подчас очень тонкой интуиции.

Последние годы принесли совершенно неожиданное открытие противоболевых механизмов в организме, способных смягчать и даже снимать чувство боли, сформулирована теория входных ворот, как бы раскрывающихся и замыкающихся перед болевым импульсом. Это, конечно, далеко не полный перечень новых фактов. На самом деле он намного длиннее и занимает гораздо больше места в этой книге.

Существует ли в наше время единая теория боли?

На это можно ответить словами Клода Бернара [25]: «Как бы ни была хороша теория, она никогда так не прекрасна, как истина или как факт. Я думаю, что не только в физиологии, но и в физике, и в химии нет ни одной современной теории истинной, абсолютной (подчеркнуто мною.— Г.К.). Все лишь относительно. Таким образом разрушать теорию — это превосходная вещь. Это шаг вперед, и не надо бояться, если какой-нибудь факт разрушает теорию, даже свою собственную (подчеркнуто мною. — Г. К.), а нужно отыскивать этот факт. Это открытие, это есть, как говорят, революция, ибо наука революционна и не движется, как это думают, путем последовательных добавлений».

Наука о боли накопила множество новых данных, она богата гипотезами и теориями, подчас спорными, подчас признанными. Но еще до сих пор некоторые положения этой науки принимаются одними авторами и начисто отвергаются другими. Будущее покажет кто прав и кто ошибается.

За четверть века, прошедших со дня выхода в свет первой из серии написанных мною книг о боли («Победа над болью», 1950) многое изменилось в наших представлениях о ней. Изменился взгляд на сущность боли, на формирующие ее механизмы, на методы борьбы с болевым страданием. Современная наука осторожна: она не говорит о настоящей победе над болью. Открытие наркоза лишь важный, переломный этап в борьбе с болью, но далеко еще не окончательная победа над нею. Даже в наши дни проблема обезболивания полностью не решена.

Путем ошибок и неудач, случайных наблюдений и неожиданных открытий шло человечество к познанию боли и к ее преодолению. Лишь в XIX в., когда учение о хирургическом обезболивании с триумфом распространилось по всему земному шару, человек вплотную подошел к возможности регулировать болевое чувство. До этого времени медицина не знала ни одного действенного средства против боли. Перед лицом этого спутника человек оставался бессильным. Начало эры наркоза относят к 16 октября 1846 г., когда американский дантист Вильям Томас Мортон по совету химика Карла Джексона испытал действие паров эфира при удалении небольшой опухоли полости рта. Вскоре шотландский акушер и гинеколог Симпсон тоже применил для наркоза хлороформ.

В России выдающийся русский хирург врач гуманист Николай Иванович Пирогов принял открытие наркоза как одно из самых блестящих достижений современной ему медицинской науки.

В наше время наука располагает огромными возможностями в борьбе с болью. Число средств, притупляющих, облегчающих, успокаивающих боль непрерывно увеличивается. Но по-прежнему перед учеными стоит трудная, бесспорно разрешимая задача: искать действенные, безопасные и широко доступные возможности управлять состоянием и деятельностью волевой системы в организме — системы необычайно сложной и до конца еще непознанной.

Учение о боли имеет свои исторические этапы и путь его в развитии естествознания отмечен немалым числом не только величайших достижений человеческого гения, но и непростительных ошибок, просчетов, суеверий, заблуждений. Открытие наркоза — лишь важнейшая, переломная веха в борьбе с болью, но далеко не конец пути, не окончательная победа над нею.

Миновало время, когда медицина и религия в беспомощном стремлении освободить человека от болевого страдания призывали его к покорности, терпению, выносливости и мужеству, не имея возможности оказать ему реальную помощь. Преодоление без жалоб и стонов самых жестоких болей считалось высшим достижением человеческого духа.

В наше время наука располагает огромными возможностями в борьбе с болью. Число средств, притупляющих, облегчающих, успокаивающих боль, растет с каждым годом. Но по-прежнему открытие хирургического обезболивания остается началом большого, пока не завершенного дела. Перед учеными всего мира — физиологами, фармакологами, врачами всех специальностей стоит трудная, но бесспорно разрешимая задача: искать, снова искать и находить новые, действенные, безопасные и широко доступные возможности управлять состоянием и деятельностью болевой системы в организме — системы необычайно сложной, до конца еще не познанной.