Рис. 39. Территория, снабжаемая тремя ветвями тройничного нерва (по Ирасеку)
а — вид сбоку; б — вид спереди
| <<< НАЗАД | ОГЛАВЛЕНИЕ | ВПЕРЕД >>> |
Трудно встретить здорового человека, который хоть раз в жизни не испытал бы головной боли. Головная боль — самый распространенный вид боли, тяжелый и упорный. Характер головных болей весьма разнообразен — так же, как и разнообразны вызывающие их причины. Сюда относятся и легкие боли, похожие скорее на тяжесть в голове, и жестокие мигрени, при которых больной теряет покой и сон.
Головные боли сопровождают часто различные заболевания внутренних органов и быстро исчезают при их излечении. Появлению их в немалой степени способствуют недосыпание, переутомление, перегревание на солнце, нерегулярное питание, неприятности, огорчения.
Как говорилось выше, вещество мозга нечувствительно к боли. Не удается также вызвать боль, раздражая некоторые участки оболочек мозга (твердой и мягкой, покрывающей его полушария), безболезненны сосудистые сплетения желудочков мозга, нечувствительны к боли кости черепа. При операциях на черепе больной не испытывает боли, если только предварительно обезболить покрывающие его мягкие ткани.
В течение многих лет хирурги и физиологи изучали чувствительность черепа и внутричерепных образований у людей как здоровых, так и страдающих различными заболеваниями.
Оказалось, что кожа головы остро реагирует на температурные, химические, механические и электрические раздражения. Но уже расположенный под кожей сухожильный шлем, покрывающий череп, чувствителен только к механическим воздействиям. Очень болезненны все мышцы головы, чувствительны и покрывающие их тонкие оболочки. Надкостница черепа отвечает болью на раздражения в области надбровных дуг и нижней части височной кости. В остальных частях надкостница безболезненна. Особой чувствительностью отличаются черепные артерии — поверхностные и глубокие. Височная артерия, позвоночная и в первую очередь средняя мозговая — отвечают острой болью на любое прикосновение, на легкое пощипывание или механическое растяжение их просвета, и лишь впрыскивание новокаина в наружную стенку артериального ствола прекращает болевое ощущение. Твердая мозговая оболочка поверхности мозга нечувствительна к боли, но в тех областях, где в ней проходят средняя мозговая артерия и продольная венозная пазуха, любое раздражение вызывает сильнейшую боль.
Чрезвычайно чувствительны к болевому раздражению участки твердой мозговой оболочки, выстилающие переднюю черепную ямку, мозговые и мозжечковые артерии, большие венозные пазухи, собирающие кровь, оттекающую от центральной нервной системы, и некоторые (не все) черепно-мозговые нервы.
Причина головных болей не всегда легко выявляется. В ней легко разобраться, если нарушена целость кожных покровов головы, нанесено огнестрельное или ножевое ранение, если на голове имеется опухоль или гнойный очаг. Труднее объяснить происхождение головной боли в тех случаях, когда источником являются кости черепа или внутричерепные органы и ткани.
Чаще всего головная боль возникает вследствие болевого раздражения артерий и вен, сдавления нервных стволов или воспалительных процессов в мозгу и костях черепа.
Мозговые артерии и вены особенно чувствительны к боли. Сдавливание и растяжение их нередко ведут к головной боли, которая длится до тех пор, пока внутри черепа не восстановятся нормальные условия.
Как известно, мозг человека и животных погружен в особую жидкость, которая носит название спинномозговой. Эта жидкость, прозрачная и бесцветная, окружает всю центральную нервную систему, глубоко проникая в ее толщу.
Количество спинномозговой жидкости у одного и того же человека мало меняется в течение его жизни. Обычно у здорового человека существует равновесие между притоком и оттоком спинномозговой жидкости. В течение определенного отрезка времени образуется и всасывается обратно в кровь одно и то же количество жидкости. Но иногда, в силу тех или иных причин, образование спинномозговой жидкости увеличивается или ее отток уменьшается. Возникает нарушение равновесия, избыточное накопление жидкости в полости черепа. Поскольку кости черепа не растягиваются и вместимость его не может беспредельно увеличиваться, внутричерепное давление начинает постепенно нарастать, и, следовательно, спинномозговая жидкость неизбежно сдавливает головной мозг. Это приводит к натяжению мозговых оболочек, артерий и вен. Болевые рецепторы некоторых внутричерепных тканей раздражаются и возникает головная боль, иногда мучительного, давящего характера.
Повышение внутричерепного давления — одна из наиболее частых причин головной боли.
Другой причиной головной боли является нарушение мозгового кровообращения. Чувство боли возникает большей частью при переполнении мозговых сосудов кровью или их усиленной пульсации. Следовательно, все меры, которые могут уменьшить количество крови внутри черепа, ослабляют и успокаивают такую боль.
Существует особый метод рентгеновского исследования, позволяющий увидеть и даже сфотографировать сосуды мозга и мозговых оболочек. С его помощью доказано, что мучительная головная боль обусловлена в ряде случаев расстройством кровообращения и расширением мозговых сосудов.
Просвечивание лучами Рентгена дало возможность сфотографировать мозговые сосуды при введении в кровь небольших количеств гистамина. На снимке отчетливо видно, что сосуды мягкой и твердой мозговых оболочек расширены и находятся в состоянии усиленной пульсации. Постепенно в процесс вовлекаются все артерии мозга, начиная с внутренней сонной и кончая позвоночной. Потоки импульсов поступают в центральную нервную систему по тройничным и блуждающим нервам, иногда — по веточкам верхних шейных нервов. Возникает стреляющая, пульсирующая боль.
Нередко трудно отличить сосудистые боли от мышечных, вызванных судорожным сокращением мышц черепа или воспалительными явлениями в них. Для дифференциального диагноза применяется гистаминовая проба. Испытуемому вводят в вену 0,2 мг фосфорнокислого гистамина. Лица, страдающие головными болями сосудистого происхождения, ощущают после инъекции сильную жгучую боль в области черепа, сходную с головной болью, которую они испытывают обычно. При болях мышечного происхождения введение гистамина не вызывает обострения болей.
В настоящее время считают, что головная боль возникает иногда при увеличенном содержании гистамина в крови. В тех случаях, когда образование его в организме повышено, а разрушение по какой-либо причине задерживается, в крови накапливаются значительные количества этого вещества. Наряду с другими болезненными явлениями, у лиц, в крови которых содержится избыток гистамина, нередко наблюдаются затяжные головные боли.
По-видимому, при избытке гистамина в крови и тканях происходит изменение проницаемости сосудистых стенок. Оно сопровождается набуханием внутренней оболочки сосудов и уменьшением их просвета. Кровообращение мозга ухудшается. Развивается гипоксия, рецепторы сосудистых стенок сдавливаются, получают недостаточное количество кислорода и сигнализируют о возникших «неполадках». В таких случаях больным хорошо помогают различные химические препараты, разрушающие гистамин в организме или препятствующие его образованию из гистидина.
Мы применяем в этих случаях предложенный нами метод лечения головных болей ионогальванизацией слизистой оболочки носа (так называемый назальный электрофорез).
В ряде случаев положительный результат был получен при ионизации с антигистаминовыми веществами (димедролом, антистином, антиаллергином), новокаином или химическими препаратами, разрушающими адреналин (эрготамином, гинергеном).
Довольно часто головные боли возникают при повышенном кровяном давлении (например, при гипертонической болезни). В течение многих лет больные жалуются на постоянные головные боли, очень похожие на мигрени. Боли эти не имеют пульсирующего характера, но, как правило, связаны с изменением просвета и растяжением артерий. Гипертонические боли возникают иногда вследствие растяжения наружной сонной артерии и ее ветвей. В этих случаях сдавление пальцами височной или лобной артерий может ослабить болевой синдром, а перевязка этих сосудов надолго его снимает. Интересно отметить, что боль, вызванная повышенным внутричерепным давлением, смягчается, а иногда даже полностью исчезает при поглаживании, массаже, иногда простом прикладывании руки.
В нашу задачу не входит перечисление многочисленных заболеваний внутренних органов, сопровождающихся головными болями. Врачу приходится тщательно взвешивать все данные, полученные при исследовании больного, чтобы разобраться в причинах боли. Следует помнить, что эти боли иногда являются выражением тяжелых, в отдельных случаях трудно поддающихся лечебным воздействиям болезней.
Многие инфекционные заболевания, как, например, тиф, малярия, туберкулез, сопровождаются тяжелыми головными болями. В некоторых случаях первым проявлением климактерического периода у женщин являются подобного рода боли, возникающие чаще всего вследствие стойкого расширения и растяжения мозговых артерий. В то же время сколько раз испорченный зуб или незаметное повреждение покровов либо костей черепа вызывают длительные, упорные боли в различных участках головы, не поддающиеся действию «магической» тройчатки, пирамидона или кофеина. Достаточно в таких случаях удалить зуб, сделать небольшую операцию — и боли проходят бесследно.
На постоянные головные боли жалуются обычно лица, получившие повреждение головы во время какого-нибудь несчастного случая. В военных госпиталях нередко можно встретить людей, раненных по касательной в голову. У них нет глубоких повреждений черепа, в худшем случае пуля задела чувствительный нервный ствол или оцарапала надкостницу. И все же некоторые из таких больных испытывают постоянные тупые, распространяющиеся на всю голову боли.
Сколько раз к врачу обращаются с жалобами на головную боль лица, страдающие воспалением черепно-мозговых нервов. Эти боли отличаются иногда упорством и длительностью. Особенно тяжелые страдания доставляет в некоторых случаях тройничный нерв, охватывающий своими волокнами почти всю голову (рис. 39). Невралгии тройничного нерва возникают в виде приступов, во время которых больной испытывает жестокие боли пульсирующего характера. Интересно отметить, что и в этих случаях, как показали наши исследования, в крови накопляется гистамин или исчезают естественные антигистамины.
Рис. 39. Территория, снабжаемая тремя ветвями тройничного нерва (по Ирасеку)
а — вид сбоку; б — вид спереди
Боли, вызванные заболеванием глаз, носоглотки, уха, лобных пазух, часто доводят больного до состояния полнейшего изнеможения.
Японские авторы описали в мозговых ядрах тройничного нерва особые клетки, воспринимающие только болевые ощущения. Вполне возможно, что в некоторых случаях эти клетки, имеющие обычно высокий порог возбудимости, начинают реагировать на более слабые раздражения. Этим и объясняются приступы невралгии тройничного нерва.
И в то же время с жалобами на головные боли сплошь и рядом приходят по существу здоровые люди, переутомленные напряженным трудом, которым надо выспаться, отвлечься, уехать на время в дом отдыха.
Головные боли невротиков, наряду с многими явлениями несколько нарушенного психического равновесия, отличаются тем, что они обычно появляются после хорошего сна и, наоборот, отсутствуют после плохо проведенной ночи. Для таких больных характерно, что они редко жалуются на простую головную боль. Они красочно рассказывают, что голова у них как бы стянута веревкой, что она «раскалывается» от боли, что она пустая или, наоборот, наполнена камнями. Они утверждают, что в их голову воткнута булавка или в мозг вколочен гвоздь и т.д. Один из наших больных, страдавший упорными головными болями, так описывал свое состояние: «В 6 часов утра начались сильные сжимающие боли. Все тянуло в одну точку. Распирало затылок; казалось, лежу на кирпичах... Вся голова заполняется. Боли обволакивают ее. Никто не может понять такую боль! Я и сам не понимаю. Ни один человек не вынесет подобной боли! Боль движется от головы к позвоночнику, спускается вниз к пояснице, опоясывает меня, забирается под ложечку. Совершенно невозможное состояние, точно каким-то орудием давит в затылок. Боль, как от открытой раны. Боль жгучая, сжигающая. Печет в затылке. Кто-то рвет голову острыми когтями. Выдержать нельзя!».
По-видимому, больной действительно очень страдал. Но никаких органических поражений нервной системы обнаружить у него не удалось.
Упорные головные боли требуют, разумеется, тщательного клинического и клинико-физиологического обследования больного, но подчас самое простое вмешательство радикально излечивает такого больного. Следует помнить, что в развитии головных болей огромное значение имеет психический момент. Люди фиксируют внимание на своих страданиях и нередко преувеличивают болезненные ощущения.
О роли вегетативной нервной системы в возникновении болевых ощущений уже говорилось выше. В некоторых случаях причиной головных болей является расстройство нормальной деятельности этого важнейшего отдела нервной системы. Заболевание, которое принято называть вегетативным неврозом, или вегетативной дистонией, может привести к расстройству всей деятельности организма. По существу, оно является нарушением регуляции функций, вернее физиологического взаимодействия между различными частями комплексного нервно-гуморально-эндокринного аппарата, в первую очередь между различными отделами и этажами головного мозга.
При этом, как правило, страдает сердечно-сосудистая система.
Сосуды не получают точных сигналов, либо перестают на них отвечать. Они расширяются в тех случаях, когда должны были суживаться, и суживаются вместо того, чтобы расширяться. Нарушается кровообращение в органах, в том числе и в мозгу, страдают их питание и деятельность.
Все это приводит к упорным головным болям, общему ослаблению организма, снижению трудоспособности.
Если головные боли проявляются в виде приступов и сопровождаются тошнотой и рвотой, боязнью света и шума, следует подумать о мигрени. Наиболее характерным признаком этого заболевания является гемикрания, т.е. половинная боль (по-гречески «геми» — половина, «кранион» — череп). Голова как бы разделена надвое. В одной половине мучительная боль, в другой — относительное спокойствие. Лицо при мигрени краснеет, перед глазами проносятся какие-то мушки, искры, огоньки, зигзаги, в ушах звенит, земля уплывает из-под ног.
Больного мигренью незадолго до приступа преследуют какие-то воображаемые запахи, он слышит звон в ушах, видит окружающий мир в извращенном свете. Михаил Булгаков удивительно точно описал приступ мигрени у прокуратора Иудеи Понтия Пилата.
«Более всего прокуратор ненавидел запах розового масла, и все теперь предвещало нехороший день, так как запах этот начал преследовать прокуратора с рассвета...». Так начинается вторая глава романа «Мастер и Маргарита».
«Прокуратору казалось, что розовый запах источают кипарисы и пальмы в саду, что к запаху кожаного снаряжения и пота от конвоя примешивается проклятая розовая струя.
От флигелей в тылу дворца, где расположилась пришедшая с прокуратором в Ершалаим первая когорта 12-го Молниеносного легиона, заносило дымком в колоннаду через верхнюю площадку сада, и к горьковатому дыму, свидетельствовавшему о том, что кашевары в кентуриях начали готовить обед, примешивался все тот же жирный розовый дух.
«О боги, боги, за что вы наказываете меня?.. Да, нет сомнений, это она, опять она, непобедимая, ужасная болезнь... гемикрания, при которой болит полголовы... от нее нет средства, нет никакого спасения... попробую не двигать головой...».
Прокуратор мечтает об одном: «Уйти из колоннады внутрь дворца, велеть затемнить комнату, повалиться на ложе, потребовать холодной воды, жалобным голосом позвать собаку Банга, пожаловаться ей на гемикранию. И мысль об яде вдруг соблазнительно мелькнула в больной голове прокуратора».
И тут прокуратор подумал: «...мой ум не служит мне больше...». И опять померещилась ему чаша с темной жидкостью. «Яду мне, яду».
«Истина,— говорит ему Иешуа Га-Ноцри,— прежде всего в том, что у тебя болит голова, что ты малодушно помышляешь о смерти. Ты не только не в силах говорить со мной, но тебе трудно даже глядеть на меня... Ты не можешь даже и думать о чем-нибудь и мечтаешь только о том, чтобы пришла твоя собака, единственное, по-видимому, существо, к которому ты привязан. Но мучения твои сейчас кончатся, голова пройдет».
И врачи, и сами больные знают, что у женщин мигрени нередко совпадают с менструальным циклом. После 40 лет, когда деятельность половых желез ослабевает, мигрени беспокоят все реже и реже и, наконец, совершенно прекращаются.
Уже вторично при мигрени возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдания больного. В большинстве случаев при мигрени боль захватывает височные, лобные и затылочные области. Однако нередко наблюдаются мучительные, буравящие боли над глазами, в челюсти и даже в спине.
Обычно у женщин мигрени наблюдаются чаще, чем у мужчин, и протекают, как правило, в более тяжелой форме.
Многое стало более ясным благодаря работам американского невролога Вольфа, его учеников и сотрудников. В настоящее время можно считать доказанным, что головные боли при мигрени связаны с изменением просвета мозговых сосудов мягких тканей головы.
Рис. 40. Возникновение и развитие мигренозного приступа (схема)
а — норма; б — начало приступа; в — приступ. 1 — общая сонная артерия; 2 — внутренняя сонная артерия; 3 — наружная сонная артерия; 4 — бассейн внутренней сонной артерии; 5 — бассейн наружной сонной артерии. На всех схемах обозначения одни и те же. Прерывистые линии на 3-й схеме (приступ) обозначают пульсовые колебания
Одни авторы говорят о спазме сосудов, другие — об их расширении, третьи — о значительном повышении внутричерепного давления — и, в конечном счете, все оказываются близкими к истине.
В самом начале мигреневого криза, еще задолго до возникновения тяжких головных болей, начинается спазм мозговых сосудов, в первую очередь сосудов затылочной области мозга. Само собой понятно, что вследствие сужения сосудистого русла вместимость мозгового бассейна уменьшается. Кровь, поступающая из сердца по общей сонной артерии, встречает препятствие в виде сжатых мозговых сосудов. Струя крови сворачивает и устремляется в бассейн наружной артерии, в мягкие ткани черепа, где сосудистый спазм отсутствует. Большие височные артерии и более мелкие артерии мышц, подкожной клетчатки, частично надкостницы и костей черепной коробки резко расширяются и начинают усиленно пульсировать. Это и является непосредственной причиной возникновения боли.
На рис. 40 представлены схемы развития мигренозного приступа, разработанные нами. Схема 1-я изображает нормальные взаимоотношения между двумя бассейнами кровообращения — внутри- и внемозговым. Общая сонная артерия, мощный коллектор, несущий кровь из сердца в мозг и ткани черепа, разветвляется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Одна снабжает кровью мозг, другая — мягкие ткани.
Схема 2-я относится к началу криза. Бассейн внутренней сонной артерии уменьшился в своем объеме. Сосуды мозга сжаты, сосуды тканей черепа расширены. Боль еще отсутствует, но уже сказывается малокровие мозга, особенно его затылочной области. Больной жалуется на головокружение, мелькание перед глазами, тошноту.
На 3-й схеме изображено кровообращение в мозгу и тканях черепа на высоте криза. В этой фазе сужение мозговых сосудов постепенно прекращается. Но объем внемозгового кровообращения по-прежнему увеличен и сосуды мягких тканей черепа по-прежнему пульсируют, вызывая тягостное болевое ощущение. При каждом сокращении сердца они стремительно растягиваются, а при каждой сердечной паузе — суживаются.
Размах пульсовых колебаний артерий, снабжающих кровью мышцы и сухожильный шлем черепа, надкостницу, кости черепа, значительно увеличивается. Рецепторы сосудов, в особенности височных артерий, подвергаются постоянному раздражению, гораздо более сильному, чем в обычных условиях.
Однако объяснить болевой синдром при мигрени одним растяжением сосудов нельзя. За фазой растяжения следует фаза обменных нарушений. Давление в сосудистых капиллярах мягких тканей головы постепенно нарастает. Это ведет к повышению проницаемости их стенок. Составные части плазмы крови начинают фильтроваться сквозь капиллярную стенку. Обычно их задерживает тканевой барьер, но сейчас он нарушен. Ткани пропитываются жидкостью, начинают отекать. Появляются ферменты, расщепляющие белки, образуются продукты нарушенного клеточного обмена. Поступают из крови, освобождаются из связанной формы, образуются на месте разнообразные биологически активные вещества. Это ацетилхолин, серотонин, гистамин, аденозинтрифосфорная кислота, калий. И, что важнее всего, в тканях появляются кинины.
Особым болетворным действием обладает нейрокинин. Он повышает проницаемость сосудов и снижает порог болевой чувствительности. Нейрокинин как бы подготовляет ткани к боли. Всюду, где он образовался, болевое ощущение возникает при очень слабых подпороговых раздражениях, обычно совершенно безболезненных, почти незаметных. Вещество это по своим свойствам очень близко к брадикинину, каллидину, калликреину, плазмину, субстанции Р, но некоторыми своими свойствами отличается от этих соединений, хотя также относится к полипептидам и образуется при участии особого нейрокинин-образующего фермента.
По мере увеличения тканевого отека и накопления в тканях разнообразных болетворных продуктов измененного обмена веществ возникает состояние, названное «стерильным воспалением». По своим проявлениям оно напоминает настоящее воспаление, но отличается от него отсутствием инфекционного начала.
В последние годы возникновение мигренозных болей стали приписывать серотонину. Накопление его в крови раздражает болевые рецепторы сосудов и околососудистых пространств, что может вызвать тяжелую головную боль, переходящую в мигрень.
Таким образом, разные стадии мигренозного приступа по своей структуре не только различны, но даже подчас исключают друг друга.
Различны они по своему происхождению. Так, наши исследования показали, что незадолго до начала мигренозного криза в крови значительно увеличивается количество норадреналина. Это говорит об усилении симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно, что именно накопление норадреналина и способствует первичному сужению мозговых сосудов.
В нашей лаборатории был поставлен такой опыт. Нескольким больным, страдающим тяжелыми приступами мигрени, впрыснули небольшую дозу инсулина. Обычно введение инсулина здоровым людям не вызывает каких-либо осложнений и никогда не сопровождается головной болью. Но у страдающих мигренью после введения инсулина в каком-то числе случаев наступали головные боли. При этом уровень норадреналина крови был значительно повышен. В тех же случаях, когда впрыскивание инсулина не вызывало головной боли, заметного повышения норадреналина мы не наблюдали.
Организм не остается безразличным к нарушению гомеостаза. На накопление сосудосуживающих веществ, в особенности адреналина и норадреналина, он отвечает выбросом в кровь веществ, расширяющих сосуды, нейтрализующих действие катехоламинов.
Для того чтобы максимально расширить суживающиеся под влиянием норадреналина артерии и артериолы, организм мобилизует все свои возможности, все резервы. Перед лицом надвигающейся опасности в крови нарастает уровень ацетилхолина, освобождаются склады, в которых до поры до времени находились запасы инертных метаболитов и медиаторов — ацетилхолина, гистамина, серотонина. Иногда все эти профилактические мероприятия способны предотвратить прогрессирующее уменьшение объема бассейна внутренней сонной артерии. Приступ как бы проходит мимо, и больной даже не замечает, что находился на грани болезни.
У некоторых больных мобилизация защитных сил оборачивается другой стороной медали. Преодолев первичный спазм мозговых сосудов, организм оказывается во власти нарастающего расширения сосудов мягких тканей черепа. Пульсирующие расширенные сосуды внемозгового бассейна являются источником сильнейших головных болей. Сигналы, поступающие от них, и вызывают невыносимые страдания, бороться с которыми подчас чрезвычайно трудно.
На высоте головной боли, когда артерии мозга понемногу уже начинают расширяться, а сосуды мягких тканей суживаться, выброс ацетилхолина, гистамина, серотонина в кровь прекращается. Но, к сожалению, это уже не снимает боли. Не снимает боли и усиленное поступление в кровь гормона мозгового слоя надпочечников адреналина, который суживает внемозговые сосуды и расширяет сосуды мозга. Началась уже следующая фаза мигренозного криза — фаза отека тканей, накопления в них болетворных веществ, фаза «стерильного воспаления».
Вот почему лечение мигрени во многих случаях не дает желаемого результата. Сменяющие друг друга стадии приступа требуют разного подхода.
В самом начале мигренозного криза, когда еще только начинается спазм мозговых сосудов, когда настоящий приступ головных болей только впереди, своевременное вмешательство врача может прервать цепную реакцию и предотвратить приступ болезни. Своевременное назначение препаратов эрготамина и кофеина в виде хорошо известных эргофеина или кафергота точно волшебной палочкой снимает подчас надвигающуюся опасность.
Во второй фазе нередко помогает обычное сдавливание височных артерий, механическая блокада несущегося в ткани черепа потока крови. Об этом знают и сами больные. Они туго перебинтовывают голову, сжимают виски. Если еще не успело возникнуть «стерильное воспаление», такое простое вмешательство иногда снимает, иногда смягчает болевой синдром.
В последней стадии борьба с болью трудна. Это уже боль, связанная со сложными обменными и химическими изменениями в тканях. В этих случаях обычные болеутоляющие препараты действуют слабо, боль не снимается, а лишь притупляется, и лечение должно быть длительным и симптоматическим.
При тяжелых, не поддающихся обычным лечебным мероприятиям мигренях рекомендуют перевязывать или даже рассекать височные артерии. В некоторых случаях это может принести пользу. Но лечить надо не симптом, а причину заболевания.
Боли в мышцах возникают нередко внезапно, и причина их далеко не всегда ясна не только больному, но и врачу. Простуда, неловкое движение, неудобное положение — и сразу то в одной, то в другой мышце возникает острая боль, не стихающая нередко днями, неделями и даже месяцами. Мышцы шеи, плечевого пояса, спины, ног, рук вовлекаются в страдание. У человека «свернута шея», нестерпимо болит поясница, ноют икры. Но достаточно ввести в болезненную область раствор новокаина, чтобы выпрямилась «свернутая шея», перестала болеть поясница, прекратились тягостные сокращения икроножных мышц.
Принято считать, что мышцы не обладают болевой, чувствительностью. Так, например, укол, разрез не воспринимаются мышечной тканью как ощущение боли. Но судорожное сокращение мышцы вызывает острую мучительную боль. Совершенно безразлично, чем вызваны судороги — электрическим током, столбнячной инфекцией, отравлением стрихнином — они всегда чрезвычайно болезненны. Следовательно, сдавление рецепторов, заложенных в мышечной ткани, вызванное резким повышением ее тонуса, является причиной боли.
Уже давно известно, что прекращение или резкое уменьшение кровоснабжения, вызванное теми или иными причинами, вызывает в конечности острую боль. Вначале предполагалось, что причина кроется в слабости, возникшей вследствие недостаточного поступления необходимых для питания тканей веществ, но в дальнейшем выяснилось, что источником болевого ощущения являются сами мышцы.
Был поставлен следующий опыт. Верхняя часть руки была перетянута резиновым жгутом, что, естественно, привело к прекращению ее кровоснабжения. После этого испытуемому предложили сгибать ее в локтевом суставе, ритмически напрягая двуглавую и трехглавую мышцы. Вскоре возникла в мышцах острая боль, которая постепенно сделалась буквально невыносимой.
На этом наблюдении основан ишемический тест определения порога болевого ощущения.
Мышечная боль очень заинтересовала исследователей. Было установлено, что она возникает в результате раздражения нервных окончаний патологическими продуктами обмена веществ, образовавшимися в мышце вследствие прекращения кровотока. Но оказалось, что само по себе недостаточное снабжение мышц питательными веществами, особенно кислородом, не вызывает боли. Боль возникает при сочетании мышечной работы с недостатком кислорода. В мышце появляется субстанция Р, которая, постепенно накопляясь, вызывает нарастающую боль. Доказано, что субстанция Р образуется и при нормальной мышечной деятельности. Но при уменьшении оттока крови содержание ее в ткани резко возрастает, это ведет к возникновению боли. Как только нормальное кровообращение восстанавливается, она исчезает из тканей.
Еще один вид мышечной боли хорошо известен каждому. Это боль после длительной ходьбы, гимнастики, тяжелой физической работы. «Все тело ноет», «все мышцы болят». Как часто можно услышать эту жалобу от здоровых, сильных и, казалось бы, выносливых людей. И здесь всему виной болетворные вещества, образующиеся в процессе нарушенного химизма мышечной ткани и не успевшие окислиться из-за недостатка кислорода.
При исследовании больных, жалующихся на боли в области груди или на головные боли и головокружения, в мускулатуре различных областей верхнего пояса можно обнаружить так называемые «пусковые», «спусковые» или «триггерные» зоны, при легком раздражении которых возникают отраженные боли в груди, головные боли и головокружения. В настоящее время стали говорить и о зонах-мишенях, т.е. участках кожи или мышц, в которые проецируется боль. Эти пусковые механизмы особенно легко начинают действовать при переутомлении, эмоциональных переживаниях, инфекциях и т.д. (рис. 35).
В большинстве случаев и боли в области сердца возникают вследствие недостаточного снабжения его кровью. Расстройство кровообращения в мышце сердца может быть вызвано разными причинами: поражением венечных сосудов, их сужением, механической закупоркой. Во всех этих случаях сердечная мышца страдает от недостатка кислорода, что приводит к возникновению чувства боли. Иногда причиной сердечных болей является общее малокровие, при котором кровь содержит меньше кислорода, чем в норме.
Усиленная деятельность сердца, например при лихорадке, тяжелой работе, физических упражнениях, при беге, воздействии некоторых лекарств (адреналина) и т.д., также может вызвать нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, недостаточное поступление кислорода и, следовательно, накопление продуктов измененного обмена веществ. Это, как правило, сопровождается тягостными болевыми ощущениями в области сердца и левой руке, лопатке, подложечной области и т.д. Разумеется, сердечные боли могут быть обусловлены и различными другими причинами, но указанные выше следует всегда иметь в виду.
На последнем симпозиуме по боли в Вашингтоне итальянский ученый Сикутери сообщил, что ишемия сердечной мышцы приводит к образованию в ней большого количества болетворных веществ — серотонина и брадикинина. Боль возникает как вследствие раздражения рецепторов, так и повышения проницаемости.
Однако не только ишемия мышцы может вызвать боль. В происхождении мышечных и, особенно, сердечных болей большое значение имеют распад и перерождение ткани, так называемый мионекроз. Он может быть вызван травмой, воспалением, отравлением. В мышце появляются продукты патологического обмена веществ, избыточное количество солей калия и магния, аденозинтрифосфорной и молочной кислот. Все это приводит к раздражению нервных окончаний и возникновению тяжелых, мучительных болей.
И наконец, несколько слов о «менструальных болях», на которые нередко жалуются женщины. Установлено, что эти боли наступают при недостаточном снабжении кровью мышечной ткани матки. В основе их лежат те же причины, что и при болезни, называемой «перемежающейся хромотой», происхождение которой связано с поражением артерий нижней конечности. Она возникает при воспалительных изменениях внутренней оболочки сосудов, при сужении их просвета и постепенном обескровливании тканей. Описанный выше механизм возникновения болей в мышцах позволил выяснить причину этих состояний.
Как часто врачи беспомощно разводят руками, столкнувшись с тяжелыми болями в несуществующих конечностях — «фантомах», возникающих в «пустоте» — там, где когда-то было живое тело. У человека удалены рука, нога, тщательно зашиты мышцы и кожа, культя забинтована и осторожно уложена. И все же больной ощущает и продолжает в течение длительного времени ощущать удаленную конечность. Ему кажется, что пальцы, кисти, голени, которых давно уже нет, сигнализируют обо всех: изменениях во внешней среде, о постели, которая немного жестковата, о неловко наброшенном одеяле, о сбившейся повязке. Такой больной нередко чувствует самую настоящую боль в отсутствующих суставах, в икрах, в предплечье.
Эти ощущения овладевают всей психикой больного, заполняют его сознание. Он понимает, что это — только иллюзия, игра воображения. И несмотря на это способен рассказать о форме и положении своей отсутствующей конечности, о движении пальцев, о напряжении мышц. Со всей убежденностью больной сообщает о том, что он сжал кулаки, сложил указательный и большой пальцы, пошевелил мизинцем, почувствовал укол в локоть. И в то же время у него нет ни пальцев, ни локтя, ни руки. Эти ощущения иногда бывают настолько яркими, «телесными», что больные пытаются даже пользоваться отсутствующей конечностью.
Борис Полевой в «Повести о настоящем человеке» описал такие «фантомные ощущения» у героя повести Мересьева после ампутации обеих конечностей: «Ноги занимали у Мересьева все мысли. Порой, забывшись, он ощущал боль в ступне, менял позу, и только тут доходило до его сознания, что ступни нет. В силу какой-то нервной аномалии отрезанные части больного долго как бы жили вместе с телом: вдруг начинали чесаться, ныть к сырой погоде и даже болели».
Выдающийся советский хирург Н. Н. Бурденко считает, что фантомные ощущения отсутствуют лишь у 3— 4% ампутированных. Примерно такую же статистику дает Лериш. Эти своеобразные восприятия, напоминающие галлюцинации, возникают иногда через много лет после ампутации, подчас совершенно неожиданно, а иногда под влиянием какой-либо физической или душевной травмы.
Фантомные ощущения имеют свои особенности. Очень редко больные чувствуют всю отсутствующую конечность. Отчетливо воспринимаются наиболее далекие подвижные отделы конечностей — палец, кисть, подошва, локоть, колено. Промежуточные части как будто исчезают; они скорее угадываются, чем ощущаются.
Характерно, что некоторые больные ощущают свою потерянную конечность не в постели, а где-то в пространстве. Во многих случаях они утверждают, что нога укоротилась и ступня находится посередине голени. Один раненый, у которого осколком снаряда оторвало ногу, ощущал ее в виде изуродованного обрубка; другой, лежа в госпитале, уверял, что его отсутствующая конечность проходит сквозь стену и находится в соседней комнате. К несчастью, у значительного числа ампутированных эти призрачные ощущения болезненны. Они превращаются в фантомные боли, иногда тупые, иногда острые, жгучие, колющие, большей частью строго локализованные (например, в большом пальце отсутствующей руки или в пятке давно ампутированной нижней конечности). Эти боли возникают всегда неожиданно, в каком-то странном загадочном ритме, то в пятницу или среду вечером, то в четверг или воскресенье утром, то раз в месяц в определенный день.
Мельзак считает, что примерно у 70% ампутированных фантомные боли возникают уже после того, как рана зажила, и могут длиться годами, а иногда и десятилетиями. Триггерные зоны, раздражение которых вызывает боль (например, легкое поглаживание, укол, щипок), расположены иногда очень далеко от ампутированной конечности — на шее, голове, конечности противоположной стороны. Обычно фантомные боли наблюдаются у больных, страдавших до ампутации какими-либо заболеваниями конечностей. Вот почему они возникают реже у раненных на войне и чаще у лиц, подвергшихся оперативному вмешательству в гражданских больницах и госпиталях во вневоенное время. Инъекция новокаина нередко снимает фантомную боль, но малейшее раздражение ведет к ее возобновлению.
Почти сто лет назад Н. И. Пирогов писал в своих «Началах общей военно-полевой хирургии»: «Многие из ампутированных чувствуют по временам боль в пальцах, уже давно не существующих, определяют даже и в которых пальцах боль сильнее... Кто наблюдал их, тот, наверное, согласится со мной, что нельзя хладнокровно смотреть на страдальцев в пароксизме болей».
Фантомные или призрачные ощущения и боли не представляют ничего таинственного. Перерезанные во время операции нервные волокна при раздражении кожи и мышц культи продолжают посылать свои сигналы в центральную нервную систему. Искусные руки хирурга рассекли нервные стволы, подвернули мышцы, зашили кожу. После операции нервы, быть может, попали в рубцы, изменили свое обычное положение, изогнулись, были прижаты заживающими тканями. Все это приводит к раздражению нервных окончаний, возникновению импульсов, которые обычным путем, т.е. через нервные стволы и задние корешки, поступают в спинной мозг и доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В коре головного мозга возникает доминантный (главенствующий) очаг возбуждения, подчиняющий себе всю деятельность центральной нервной системы. Он отличается необычайной стойкостью и притягивает к себе все импульсы, поступающие с периферии.
Перерезанный нерв, передающий в обычных условиях сигналы от ступни, продолжает при давлении, при накоплении в омывающей его тканевой жидкости некоторых продуктов обмена веществ посылать импульсы в центральную нервную систему. Раздражения нервных окончаний или нервных стволов культи, дойдя до зрительного бугра и коры мозга, воспринимаются как соответствующие психические образы. И человек проецирует свои ощущения на отсутствующую конечность, на пальцы рук и ног, на голени, икры и т.д.
Существует, по-видимому, и другой механизм возникновения призрачных болей. У человека не отрастает удаленная конечность. Кожа на культе рубцуется, мышцы атрофируются, артерии и вена спадаются. Одни лишь нервы продолжают расти по направлению к периферии. Но рубцующиеся ткани задерживают их рост. И это приводит к образованию характерных нервных разрастаний, которые мы называем невромами. Если невромы образовались в чувствительном нерве, они продолжают посылать в центральную нервную систему сигналы, которые, попадая по привычному пути в соответствующие центры, вызывают определенные ощущения. Для того чтобы возникло чувство фантома, необходимо наличие достаточно массивного нервного ствола. Никем не описаны фантомные ощущения при удалении пальца, женской груди или уха. В этих случаях хирурги перерезают множество нервных волокон, но не задевают ни одного большого нерва.
То же самое происходит и с чувством боли. Раздражение болевого нервного волокна воспринимается центрами головного мозга как боль определенного участка конечности, хотя болезненный участок и больная конечность давно отсутствуют.
Достаточно впрыснуть в толщу культи какое-нибудь обезболивающее вещество, чтобы фантомные ощущения и боли исчезли.
В последнее время было установлено, что причина фантомных болей лежит нередко в раздражении симпатических сплетений больших артериальных стволов. Фантомные боли не рождаются сами по себе в коре головного мозга. Это реальные материальные боли. Они проявляются в результате раздражения нервных волокон и представляют субъективное восприятие определенных физиологических процессов.
После ампутации кора головного мозга перестраивается не сразу. В ней сохраняются сложившиеся в течение сознательной жизни человека представления, образы, временные связи. Условные рефлексы, выработавшиеся у человека, не угасают мгновенно. Следы пережитых травм надолго остаются в коре головного мозга. Об этом говорит следующий случай, описанный Леришем. Молодая женщина попала в автомобильную катастрофу. Почти на полном ходу машина врезалась в стену. Пострадавшая сидела рядом с шофером и в момент катастрофы инстинктивно протянула вперед руку, которая была мгновенно сломана и буквально раздавлена между машиной и препятствием. Ровно через час руку ампутировали. Но в течение многих лет после операции пациентка ощущала свою конечность и продолжала испытывать мучительную боль перелома, совершенно аналогичную той, которую она пережила в момент катастрофы.
Перестройка высшей нервной деятельности требует времени. Раздражение перерезанного нервного ствола воскрешает в клетках головного мозга укоренившиеся образы и подкрепляет образовавшиеся условные связи. Для осуществления фантомных ощущений и фантомных болей необходимы раздражения, возникающие на периферии и поступающие в нервную систему. Но без включения в процесс центральных механизмов, связанных с определенными участками коры головного мозга, феномен фантома не может возникнуть. В этом источник призрачных ощущений и болей. В их основе лежит закономерный процесс, с которым врачу приходится до поры до времени считаться как с неизбежным во многих случаях последствием ампутации.
В глубоком тылу, подчас за тысячи километров от фронта, долечивались в госпиталях и санаториях раненные в боях Великой Отечественной войны. На Урал, в Казахстан, в далекие заволжские и закаспийские города привозили искалеченных, изуродованных людей, отдавших силы и здоровье за свободу и независимость нашей Родины. Их окружали вниманием и заботой. Их оперировали лучшие хирурги. К их услугам были самые современные методы исследования и лечения.
И вот среди выздоравливающих после тяжелых ранений нередко встречались люди с тяжелейшими болями в конечностях. Эти боли даже трудно назвать «тяжелейшими». Правильнее сказать, они совершенно невыносимы. Их называют каузалгиями, что значит «жгучая боль». И действительно, больной испытывает все время желание «потушить пожар». Он беспрестанно мочит руку в холодной воде и этим пытается успокоить боль. Больные всегда носят с собой влажный носовой платок или полотенце, по этим признакам их легко узнать на расстоянии.
Всякое прикосновение к больной конечности вызывает необычайное усиление боли. Больные испытывают жестокие страдания, если к ним приблизить какой-либо посторонний предмет, если раздражитель находится на расстоянии, если они нечаянно коснутся стены, стола, шкафа и т.д.
Впервые каузалгию описал в 1872 г. Митчелл, участник гражданской войны северных и южных штатов Америки. И до сих пор очень немногое можно добавить к его классическому труду.
В каком-то числе случаев каузалгические боли ощущаются в отсутствующих конечностях и носят иногда название «каузалгии фантома». По своему характеру они ничем не отличаются от каузалгии в реальных конечностях, но, к сожалению, больной не получает облегчения от мокрой тряпки, так как нет объекта, к которому ее можно было бы приложить.
Исследователи пришли к выводу, что каузалгические боли вызываются систематическим раздражением нервных волокон (чувствительных и симпатических). Такое раздражение может быть вызвано пульсацией сердца и кровеносных сосудов, а при болях в нижних конечностях — движениями мочевого пузыря, прямой кишки и т.д. Возникающий при этом поток нервных импульсов непрерывно бомбардирует центральную нервную систему и тем самым вызывает постоянную, непрекращающуюся боль.
Лериш считает, что каузалгия возникает в результате сосудодвигательных и трофических расстройств. Быстро сменяющие друг друга в каком-то нерегулярном, подчас хаотическом темпе периоды расширения и сужения сосудов приводят к нарушению питания нервов. А это является первой причиной патологической импульсации, в определенном числе случаев — болевой.
Электрофизиологические записи показали, что при каузалгии любое прикосновение к больной конечности ведет к возникновению групповых электрических разрядов в нервных стволах.
У раненых упорно, непрерывно, безостановочно раздражается поврежденный нерв. В точке ранения или, вернее, в точке заживления его, где нередко образуются рубцы, утолщения, спайки, создается очаг раздражения. В процесс вовлекаются симпатические нервы, снабжающие своими волокнами все органы нашего тела, в том числе и периферические рецепторы. Импульсы, поступающие по симпатическим нервам, повышают чувствительность рецепторов к болевым раздражениям. В результате создается порочный круг: болевое раздражение, возникшее в нервных волокнах, усиливает болевую чувствительность рецепторов, а повышенная чувствительность рецепторов приводит к резкому усилению боли. Таким образом, возникает своеобразная «болевая спираль», «боль рождает боль». Вследствие боли и воспалительных изменений в месте заживления нерва повышается проницаемость сосудов и изменяется состав тканевой жидкости нервных стволов. В ней появляются продукты ненормального, нарушенного обмена веществ, которые в свою очередь раздражают нервные волокна и тем самым усиливают боль.
Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов болевые центры головного мозга (корковые и подкорковые) приходят в состояние длительного, стойкого возбуждения. Все физиологические процессы подчиняются этому непрестанному, доминирующему возбуждению определенных очагов и нервной системе. Из них к месту повреждения нерва поступают непрерывным потоком центробежные нервные импульсы, еще больше усиливающие чувствительность периферических болевых рецепторов.
В возникновении каузалгических болей определенное значение имеет и условно-рефлекторная деятельность головного мозга. Организм отвечает болевым ощущением на условный раздражитель. Если больному каузалгией завязать глаза, он спокойно реагирует на легкое прикосновение к пораженной руке или ноге. Но такое же легкое прикосновение при открытых глазах вызывает приступ тяжелых болей. Боли начинаются не только при прикосновении, но и в тех случаях, когда больной только видит приближение руки врача. Здесь мы имеем весьма демонстративный пример образования условного рефлекса на болевое раздражение.
В отличие от фантомных болей, каузалгия чаще возникает у раненных в бою, во время военных действий и реже при травматических поражениях мирного времени. По мнению Лериша, это зависит от условий, при которых произошло ранение. В течение многих месяцев боец живет под гнетом подстерегающей его опасности. К тому же он не доедает, не досыпает, лишен элементарных удобств. Его нервная система постоянно напряжена. Регуляция функций расстроена. На этом фоне легче развиваются осложнения, в том числе и каузалгия.
Каузалгия возникает при частых повреждениях нервов и по своей сущности сильно напоминает опыт Гэда с перерезкой чувствительных нервных волокон. Многие исследователи и до сих пор предполагают, что при каузалгии преобладает протопатическая чувствительность, а поврежденные эпикритические волокна не в состоянии смягчить первичное, примитивное болевое ощущение.
По своему характеру каузалгия похожа на тяжелые боли, возникающие при раздражении симпатических стволов и получившие название симпаталгии. Современная медицина знает много способов успокоения каузалгических болей. Наши советские ученые внесли немало нового в понимание и лечение этого тяжелого страдания. Но все же до сих пор это заболевание является одним из самых тяжелых и требует длительного и упорного лечения.
Чувство зуда знакомо каждому. Его трудно определить и еще труднее описать. Обычно говорят о каком-то особом ощущении, которое вызывает почти непреодолимую потребность потеребить, погладить, почесать зудящий участок кожи или слизистой оболочки. Чувство зуда в какой-то степени сходно с чувством щекотания, и в основе их лежат очень близкие физиологические влияния. Ощущение зуда может быть мимолетным, длительным, слабым, сильным, иногда совершенно невыносимым.
Если говорить строго научным языком, то зуд — это ощущение, вызывающее целенаправленный чесательный рефлекс. Редко можно встретить животное, которое бы не чесалось. Чешутся собаки, кошки, кролики, крысы, птицы, обезьяны, даже киты.
В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде — потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных,— говорит выдающийся английский физиолог Эдриан,— указывающих на общность их механизмов, и мы можем исследовать оба вида ощущений с помощью одних и тех же опытов и клинических методов» [18].
Некоторые авторы считают, что зуд — это боль в миниатюре. Но внутренние органы — печень, желудок, легкие — могут болеть, но не могут чесаться. Чешутся только кожа и слизистые оболочки. Некоторые расстройства болевой чувствительности почти всегда сопровождаются зудом. Зуд исчезает при обезболивании кожи новокаином, при перерезке чувствительного кожного нерва и появляется снова после того, как проводимость нерва восстановилась или прекратилось действие новокаина. Горячая вода ослабляет зуд, но усиливает боль. Рецепторов зуда обнаружить в коже не удается, но при тщательном исследовании можно убедиться, что болевые и зудящие точки совпадают и перекрывают друг друга.
Прокрашивание кожи метиленовой синью показывает, что в зудящих точках число свободных нервных окончаний выше, чем в болевых. Принято думать, что чувство зуда возникает при слабом раздражении болевых нервных окончаний. Если усилить раздражение, возникает боль. В то же время чувство щекотания вызывается одновременным раздражением рецепторов боли и прикосновения. По-видимому, ощущение зуда связано с раздражением самых поверхностных слоев кожного покрова. Если соскоблить с зудящего участка кожи эпидермис, ощущение зуда ослабевает или прекращается. Это связано с разрушением нервных окончаний, раздражение которых вызывает чувство зуда.
В опыте Гэда с перерезкой чувствительных волокон ощущение зуда было связано с протопатической чувствительностью. Даже самое незначительное почесывание зудящего участка переходило в острую боль.
Были сделаны попытки перерезать в спинном мозгу нервные пучки, передающие импульсы протопатической чувствительности; как правило, в соответствующих участках кожи ощущение зуда исчезало. Напротив, при перерезке эпикритических волокон наступало резкое обострение зуда. Известно, например, что при укусе насекомых обезьяны расчесывают свое тело чаще и дольше, чем человек. Это объясняется более примитивной организацией их нервной системы. На более низких ступенях физиологического развития протопатическая чувствительность преобладает, что способствует возникновению зуда.
В отдельных случаях вокруг болевого участка кожи образуется поле повышенной чувствительности. Если слегка погладить или потереть кожу в этой области или приложить к ней холодный предмет, сразу возникает ощущение зуда. Такая «зудящая» зона образуется при некоторых заболеваниях периферических нервов, при поражении головного и спинного мозга. В центре ее находится болевой участок, а вокруг него — пояс зудящей кожи. Однако некоторые авторы склонны считать, что боль и зуд — различные ощущения, что существуют якобы специальные рецепторы зуда и в происхождении его участвуют, помимо гистамина, кинины, серотонин и другие биологически активные вещества. Но чем ближе мы знакомимся с механизмами, лежащими в основе «чесательного рефлекса», тем яснее становится его близкое родство с болевым ощущением.
Зуд можно вызвать с помощью механических, электрических, термических и химических раздражителей. В происхождении его большую роль играет вегетативная нервная система, в особенности симпатический ее отдел. Любое расстройство деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы приводит к нарушению кровообращения, застою крови, изменению проницаемости сосудистых стенок и т.д. В результате некоторые участки кожи краснеют, припухают и становятся особенно чувствительными даже к самым легким, незначительным воздействиям. На каждое поглаживание, почесывание, прикосновение такая измененная кожа отвечает зудом. Все мероприятия, способствующие сужению кожных сосудов (введение в кровь адреналина, охлаждение), уменьшают зуд.
Существует много химических веществ, способных вызвать ощущение зуда. Сюда относятся слабые растворы уксусной, муравьиной, соляной или азотной кислот, метилбромид, мукунаин — вещество, выделенное из щетинок тропического растения Mucuna pruriens и др. (рис. 41). Зуд вызывается также некоторыми ферментами, расщепляющими белок, например трипсином, протеиназами (папаином) и др.
Наибольшее внимание исследователей привлекает роль гистамина в возникновении зуда.
Так, например, совсем недавно в литературе появились указания, что при зуде содержание гистамина в коже намного выше, чем его содержание при болевых ощущениях.
Если здоровому человеку впрыснуть в кожу слабый раствор гистамина или втереть вещество, освобождающее гистамин из связанной формы, у него вскоре появляется ощущение зуда вокруг места укола.
Большинство исследователей склоняется к мысли, что гистамин изменяет состояние сосудистой стенки, что ведет к поступлению в тканевую жидкость веществ, вызывающих зуд. Быть может, как и при боли, гистамин действует не непосредственно, а вторично, открывая дорогу различным продуктам нормального и патологического обмена веществ (тому же брадикинину, серотонину и т. д.).
При некоторых формах зуда введение в организм каких-либо веществ, разрушающих гистамин, является прекрасным терапевтическим средством. Поэтому при заболеваниях, сопровождающихся кожным зудом, рекомендуется назначение различных противогистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, антистина, антиаллергена и др.).
В нашей лаборатории было установлено, что при зуде резко изменяется химический состав кожи — в ней увеличивается содержание гистамина и ацетилхолина, т.е. веществ, способных раздражать нервные окончания. Оказалось, что особое, неприятное чувство, которое возникает у человека и у животных в виде настоятельной потребности погладить, потереть, почесать раздраженный участок, связано с образованием в коже особых химических веществ, воздействующих на нервные окончания.
Мы изменяли искусственным образом состояние нервной системы животного, применив с этой целью метод введения различных химических веществ в желудочки головного мозга.
Сделать это нетрудно. Неглубокий укол позади затылочного бугра дает возможность проникнуть в полость черепа и ввести необходимые для опыта вещества в спинномозговую жидкость. Мы применяли ацетилхолин или сходный с ним по физиологическому действию карбохолин.
Другие авторы вводили с той же целью морфин. Эти вещества применяются для того, чтобы вызвать изменение состояния высших вегетативных центров головного мозга.
Введение их в спинномозговую жидкость вызывает характерный чесательный рефлекс. Через несколько минут после того, как вещество подействовало на нервные клетки головного мозга, подопытное животное (собака, кошка, кролик, морская свинка) начинает усиленно расчесывать тело. Собака вертится на месте, стирает что-то с морды, чешет задней лапой кожу за ухом и испытывает, по-видимому, чувство самого настоящего, настойчиво преследующего ее зуда. Примерно так же ведут себя кошки и кролики.
Такое состояние длится минут 20—30 и постепенно проходит, не оставляя заметных последствий. Если вырезать у кошки или кролика участок зудящей кожи, то легко обнаружить, что химический состав ее резко изменился. В ней увеличилось содержание гистамина и ацетилхолина, нарушилось нормальное соотношение солей калия, кальция и натрия.
Эти опыты говорят от том, что возникновение чесательного рефлекса связано с состоянием как центральных, так и периферических отделов нервного аппарата.
Накопившиеся в коже специфические вещества — и в первую очередь, по-видимому, гистамин и гистаминоподобные вещества — раздражают химиорецепторы, а также, вероятно, окончания и волокна вегетативной нервной системы. Соответствующие импульсы поступают по центростремительным путям в спинной и головной мозг. Первичное восприятие зуда осуществляется зрительными буграми, но высшие центры ощущения зуда, так же как и ощущения боли, находятся в коре мозга.
В экспериментах на животных было показано, что удаление определенных участков коры головного мозга резко усиливает ощущение зуда. Это объясняется тем, что снимается тормозящее влияние коры на подкорковые образования.
В обычных условиях потоки импульсов, возникшие в рецепторах при местном раздражении (например, при укусе насекомого), доходят до спинного мозга, спинно-бугрового пучка, зрительных бугров и коры головного мозга. Они не слишком многочисленны и не очень сильны. Поэтому они не вызывают боли. Но они достаточно настойчивы для того, чтобы в участке кожи, где увеличивалось содержание указанных выше (а может быть, и иных) химических веществ, возникло ощущение зуда. Впрочем, здесь могут действовать и другие, недостаточно изученные раздражители.
В результате долгих и тщательных исследований было установлено, что при зуде импульсы поступают в центральную нервную систему по особым нервным волокнам. Многочисленные усилители дали возможность записать электрические токи действия, возникающие в нервных волокнах при ощущении зуда. Оказалось, что чувство щекотания и ощущение зуда передаются наиболее тонкими волокнами типа С, диаметр которых не превышает 1—2 мк, а скорость проведения равна 0,6—1,8 м в 1 сек..
Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.
Некоторые кожные заболевания сопровождаются постоянным зудом, от которого больные теряют силы, спокойствие и здоровье. Нередко зуд возникает при заболеваниях внутренних органов, при поражениях центральной нервной системы, нарушениях деятельности желез внутренней секреции.
Необходимо учитывать также психическое состояние больного. Мучительный зуд наблюдается нередко при некоторых формах истерии и неврастении. В этих случаях хорошо помогает отдых, общее укрепляющее лечение, поездка к морю и т.д. Были предприняты попытки лечить зуд и гипнозом, но большого успеха добиться не удалось.
Во многих случаях несомненна условно-рефлекторная природа зуда. Желание почесать кожу, а иногда даже покраснение и припухание некоторых участков кожи возникает нередко при одном только представлении об укусе насекомых, о грязном белье, о соприкосновении с нечистоплотными людьми и т.д.
* * *
Итак, подведем итог. В болезнь может превратиться любая боль. Для этого она должна быть достаточно длительной и интенсивной.
Отыскать первопричину болевого синдрома не всегда легко. Большую помощь оказали в этом плане работы теоретиков — биологов, физиологов, биохимиков. Используя огромный опыт клинической медицины, они вскрыли, быть может и не до конца, тонкие, если не сказать, тончайшие сдвиги в регуляции функций, следствием которых является боль во всем ее диапазоне от едва заметного дискомфорта до непереносимых страданий. В основе каждой боли, превращающейся в болезнь, лежат сложные физиологические, физические и биохимические отклонения гомеостатических параметров. Несоответствие между нервными и гуморальными звеньями процессов регуляции функций вызывает нередко перестройку всей гармонической системы жизненных функций. Повышение уровня одних биологически активных веществ во внутренней среде и снижение уровня других, сдвиги в комплексе ферментативных и связывающих систем, появление даже незначительных количеств продуктов патологического обмена веществ — все это может привести к возникновению неясных, непонятных, нередко загадочных болей. Восстановление же баланса между гормонами, метаболитами, медиаторами, ферментативными системами снимает эти боли, ликвидируя тем самым болезнь.
| <<< НАЗАД | ОГЛАВЛЕНИЕ | ВПЕРЕД >>> |
